Острые нарушения мезентериального кровообращения в терапевтической клинике

Т.А. Соломенцева, ГУ «Институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», г. Харьков
В последние время в периодической медицинской печати стало появляться больше публикаций по проблеме острых нарушений мезентериального кровообращения, многие авторы отмечают увеличение количества пациентов с мезентериальной ишемией. С одной стороны, это связано с увеличением заболеваемости, ростом общего количества пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но в большей степени — с улучшением прижизненной диагностики тромбозов и эмболий мезентериальных сосудов.
Как правило, острые нарушения мезентериального кровообращения (ОНМК) требуют немедленного оперативного вмешательства и, на первый взгляд, являются прерогативой хирургии, эту категорию пациентов должны лечить и наблюдать специалисты хирургического профиля.
В этой публикации к проблеме ОНМК хотелось привлечь внимание терапевтов и врачей других специальностей. Такое неотложное состояние может развиться у пациентов на фоне тяжелых хронических заболеваний, которые длительное время находятся под наблюдением врачей различных специальностей, чаще всего — терапевтического профиля. Врачи именно этих специальностей первыми сталкиваются с самыми ранними симптомами острой мезентериальной ишемии. От качества знаний и возможности врача своевременно диагностировать данное заболевание и оказать квалифицированную помощь больному зависит прогноз, а иногда и жизнь пациента. Поэтому знания проблемы ОНМК необходимы врачам, работающим в терапевтических клиниках.
ОНМК — неотложное состояние, обусловленное резким ухудшением кровообращения в брыжеечных сосудах или в чревном стволе в результате тромбоза, эмболии или выраженного снижения центральной гемодинамики, что приводит к мезентериальной сосудистой недостаточности, ишемии и некрозу тонкой, реже — толстой кишки.
Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов — патология, которая трудно диагностируется. С проблемами прижизненной диагностики и недостатками регистрации и учета сосудистых заболеваний кишечника связано отсутствие данных об истинной распространенности ОНМК. Поэтому показатели частоты встречаемости острых и тем более хронических нарушений мезентериального кровообращения, которые публикуются в периодической медицинской печати, очень разнятся между собой. Большинство авторов сообщают об увеличении частоты пациентов с данной патологией, что свидетельствует, по-видимому, об улучшении диагностики этого тяжелого состояния, а не об истинном повышении заболеваемости. Вот некоторые данные статистики. По результатам популяционных исследований, проведенных в Японии, распространенность венозного мезентериального тромбоза составила от 1,8 до 2,7 на 100 тысяч населения, большинство пациентов были пожилого возраста [2]. Другие авторы сообщают, что острая ишемия брыжеечных сосудов наблюдается в 0,1% всех госпитализаций в хирургические стационары, а тромбоз сосудов составляет 15% случаев острой брыжеечной ишемии [16]; у 1% пациентов с острой болью в животе диагностируется мезентериальный тромбоз кишечника [17].
По данным других публикаций только у 0,006% госпитализированных больных диагностируется ОНМК, а по данным диагностической лапаротомии такой диагноз устанавливается в 0,001% случаев [28].
Причинами ишемии кишки может быть нарушение как артериального, так и венозного кровообращения по брыжеечным сосудам. В большей степени этому заболеванию подвержены лица пожилого и старческого возраста, имеющие хронические заболевания сердечно-сосудистой системы. Большинство авторов указывают на атеросклероз как основную причину развития абдоминальной ишемии [3]. Однако даже выраженное атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и самих мезентериальных артерий не приводит к существенному нарушению мезентериального кровообращения. Это связано с тем, что кровоток в кишке длительное время может компенсироваться благодаря развитию коллатерального кровообращения. К декомпенсации кровотока и развитию ишемии кишки чаще всего приводит тромбоз верхней брыжеечной артерии. Риск артериального тромбоза со­судов кишечника на фоне атеросклероза увеличивается у пациентов с инфарктом миокарда, ревматическими пороками, эндокардитом. Причиной тромбоза мезентериальных артерий могут стать гиповолемические состояния, нарушения центральной гемодинамики, шок кровотечения — как наружного, так и внутреннего.
Тромбоз, вызывающий ОНМК, развивается, как правило, в чревном стволе или в устье верхней брыжеечной артерии. Причиной такой локализации тромбоза являются анатомические особенности этих сосудов. При тромбозе, в отличие от эмболии, наблюдаются более массивные ишемические поражения кишки [20].
Другим пусковым механизмом развития ОНМК является эмболия сосудов брыжейки атеросклеротическими массами или тромбами. Эмболы попадают в мезентериальные артерии из левых полостей сердца, аорты. Образованию тромбов в полостях сердца способствует мерцательная аритмия, эндокардит. Тромбэмболия артерий брыжейки может развиваться у пациентов с аневризмой аорты, особенно у пациентов с расслаивающейся аневризмой. При эмболии размеры ишемизированного участка кишечника зависят от диаметра поврежденной артерии. Эмболия редко приводит к окклюзии крупных артериальных сосудов, как правило, происходит закупорка мелких ветвей верхней или нижней брыжеечной артерии. Для эмболии мезентериальных сосудов характерны ограниченные участки повреждения кишки, нередко в нескольких местах.
Резкое снижение артериального давления, застойная сердечная недостаточность, шок любого происхождения, нарушения ритма сердца, такие как экстрасистолия и особенно — пароксизмальные формы тахикардии и фибрилляции предсердий дополнительно ухудшают кровоток в мезентериальных сосудах за счет снижения центральной гемодинамики, что еще более усиливает ишемию кишки [3].
У лиц более молодого возраста причиной мезентериальной ишемии могут стать наследственные тромбофилии, дефицит протеинов С и S, антитромбина, истинная полицитемия. Риск развития острого венозного брыжеечного тромбоза увеличивается у пациентов с синдромом гиперкоагуляции, при системных васкулитах, узелковом периартериите, лейкозах, эритремии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии [10]. Возрастает риск брыжеечной ишемии при патологии периферических сосудов — эндартериитах, диабетической ангиопатии, у курильщиков, пациентов с высоким уровнем холестерина, избыточной массой тела [13].
Причиной венозного тромбоза могут стать воспаление, гнойные процессы в брюшной полости: абсцесс, острый панкреатит, некроз поджелудочной железы, перитонит, сепсис. Часто венозные тромбозы наблюдаются при циррозе печени, портальной гипертензии [27]. Воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона и язвенный колит — еще один фактор риска для развития брыжеечного тромбоза [1]. Увеличивается риск развития тромбоза у пациентов с травмами брюшной полости, недавно перенесших оперативные вмешательства, в том числе лапароскопи­ческие.
Злокачественные новообразования являются еще одним распространенным фактором риска развития тромбоза. Причиной нарушения мезентериального кровотока у данной группы пациентов может стать гиперкоагуляционный синдром, обезвоживание организма, химиотерапия. Одной из причин нарушения кровообращения в кишке является непосредственное повреждение сосудов метастазами, экстравазальное компрессионное сдавление опухолью [23].
При диагностике и тем более лечении ОНМК нельзя забывать, что некоторые лекарственные средства могут ухудшать мезентериальное кровообращение и приводить к ишемии кишечника. Применение сердечных гликозидов, вазопрессоров, мочегонных препаратов, средств, применяемых для химиотерапии, увеличивает риск венозного тромбоза [6]. Женщины, принимающие пероральные контрацептивы, препараты, содержащие эстрогены, беременные также подвержены высокому риску развития венозного тромбоза [19].
Как правило, в генезе развития ОНМК играет роль несколько механизмов. Несмотря на большое разнообразие этиологических факторов, в некоторых случаях причину мезентериальной ишемии установить не удается.
С точки зрения патофизиологии изменения в кишечнике, связанные с острым и хроническим нарушением кровообращения, существенно не различаются между собой. Степень выраженности сосудистых изменений обусловлена скоростью нарушения гемодинамики, диаметром поврежденного сосуда, состоянием коллатерального кровообращения, длительностью артериальной ишемии.
В зависимости от тяжести и компенсации кровообращения патологические изменения вначале приводят к ишемии, при более длительном нарушении кровотока — к инфаркту, некрозу кишечника, перитониту. В отличие от эмболических событий, которые встречаются в артериальных ветвях и приводят к острой и полной окклюзии сосуда и ограниченной ишемии кишечника, тромбоз развивается, как правило, постепенно на фоне поврежденных атеросклерозом артерий. Ускорению формирования тромба способствуют многие факторы — состояние гиперкоагуляции, снижение скорости кровотока. Полная закупорка сосуда приводит к декомпенсации кровообращения и развитию ишемии и некроза кишки на обширном участке. Первичная артериальная ишемия кишечника вызывает отек кишки, что затрудняет венозный отток и может способствовать образованию венозного тромбоза. На самых ранних этапах повреждения ишемизации подвергается слизистая оболочка. Это может проявляться клинически появлением крови в кале, нарушениями переваривания и всасывания.
Длительная (более 3 часов) полная ишемия кишки способствует развитию деструктивно-некротических изменений. Они захватывают все стенки кишки, что приводит к ишемическому или геморрагическому инфаркту кишечника. Трансмуральное повреждение кишечной стенки ведет к транслокации бактерий из просвета кишечника в артериальный кровоток, брюшную полость, способствуя развитию сепсиса и перитонита. Другой причиной развития перитонита являются перфорации кишечника в результате инфарктов и некроза кишки.
Венозные тромбозы редко приводят к выраженной ишемии кишечника, развиваются, как правило, медленно, всегда сопровождаются развитием воспаления в кишечной стенке [11].
Диагностика ОМНК представляет собой трудную задачу, тем более в условиях полиморбидности пациента. Сопутствующая патология существенно затрудняет распознание заболевания и приводит к диагностическим ошибкам. Диагноз ОНМК устанавливается на основании клинической картины, данных инструментальной и лабораторной диагностики. Для подтверждения мезентериальной ишемии должно быть проведено быстрое и полное обследование больного. Важно тщательно проанализировать жалобы пациента, не пренебрегать данными анамнеза, объективного осмотра, что существенно облегчит постановку диагноза и поможет своевременно оказать пациенту необходимую помощь.
Не секрет, что в настоящее время, в век развития различных высокоспециализированных методов инструментальной диагностики врачи часто не придают должного значения расспросу и осмотру пациента. В постановке диагноза ОМНК эти данные трудно переоценить.
Инструментальные методы визуализации применяются скорее с целью идентификации мезентериальной ишемии и подтверждения диагноза. Каждый врач, проводя анализ острой абдоминальной боли, должен иметь в виду возможность развития мезентериальной ишемии, исходя из этиологических факторов, особенно у лиц, находящихся в группах риска. Для терапевтической клиники это больные с тяжелой ишемической болезнью сердца, нарушением ритма, перенесшие инфаркт миокарда, инсульт, оперативные вмешательства на брюшной полости, пациенты с воспалительными заболеваниями брюшной полости, тяжелыми коагулопатиями.
При первичном осмотре пациента необходимо оценить возможность развития тромбоза или эмболии у данного больного, если пациент относится к группе риска. При высокой вероятности развития ОНМК необходимо быстрое тщательное обследование, так как потеря времени может ухудшить прогноз пациента.
Данные анамнеза играют важную роль в постановке диагноза. ОНМК развиваются на фоне хронических патологических процессов. Необходим тщательный расспрос пациентов о наличии в анамнезе заболеваний, которые приводят к гиперкоагуляции: инсульт, инфаркт миокарда, заболевания периферических артерий, длительный период курения, некомпенсированный сахарный диабет. Наличие наследственной патологии, коагулопатий, оперативных вмешательства, тяжелых травм накануне возникновения абдоминальной боли увеличивают риск развития тромбоза. Очень важны данные о наличии предыдущих эпизодов боли в животе. Больные могут страдать длительное время от постпрандиальной абдоминальной боли, что приводит к выраженному снижению массы тела, периодически у данной группы больных может появляться кровь в кале.
Пациенты с острой мезентериальной ишемией являются обычно бессимптомными до возникновения полной окклюзии сосуда. Чаще всего адоминальная боль является первым клиническим проявлением заболевания [21]. Для ОНМК патогномонично несоответствие выраженной клинической симптоматики, быстро нарастающей тяжести состояния больного со скудными физикальными данными, полученными при осмотре пациента.
Начало мезентериальной эмболии или тромбоза проявляется приступом острой нестерпимой боли в животе, которая носит постоянный нарастающий характер, плохо купируется наркотическими анальгетиками. Боль, как правило, диффузного характера, неопределенной локализации, иррадиирует во все отделы живота, реже больные могут указать на боль в эпигастрии, околопупочной области.
При детальном расспросе пациента можно выявить характерные симптомы, возникшие незадолго до развития острой ишемии кишки. Для медленно развивающегося тромбоза характерно появление абдоминальной боли через 5–15 минут после каждого приема пищи или физической нагрузки. Боль, как правило, не очень интенсивная, может сочетаться с болью в области сердца, проходит самостоятельно через 40–60 минут после еды или после прекращения нагрузки, легко купируется с помощью нитроглицерина. Поэтому больные (часто это категория пациентов с хронической ишемической болезнью сердца) относят эти болевые ощущения к заболеванию сердца и не сообщают об этом врачу или вообще не придают ей значения и не обращаются за медицинской помощью.
Клиническая симптоматика быстро нарастает, состояние пациента резко ухудшается с течением времени. К болевому синдрому присоединяются тошнота, рвота «кофейной гущей», появляются симптомы интоксикации, перитонита. При развитии инфаркта кишечника появляется кровь в кале по типу «малинового желе» или в виде кровяных сгустков. При развитии паралитической кишечной непроходимости появляется вздутие живота, метеоризм, может возникнуть диарея или наоборот — полное отсутствие стула.
Реже клиническая симптоматика бывает скудная, симптомы стертые и неясные, что особенно характерно для пациентов пожилого и старческого возраста.
При объективном осмотре обращает на себя внимание общее тяжелое состояние больного. Обычно больной принимает вынужденное положение для облегчения боли. Как правило, у пациентов наблюдается сниженная масса тела, влажный кожный покров, сухой язык. В первые часы острого тромбоза температура тела нормальная, при прогрессировании заболевания, присоединении перитонита, некроза кишечника может наблюдаться повышение температуры тела до 38–39°С. Пульс обычно учащен, сердечные тоны слабые.
При абдоминальной пальпации живот почти всегда мягкий, малоболезненный, принимает участие в акте дыхания, что не соответствует жалобам пациентов на сильную абдоминальную боль. При аускультации живота часто наблюдается ослабление кишечных шумов и даже полное отсутствие перистальтики. Иногда выслушивается систолический шум в эпигастральной области, обусловленный сужением верхней брыжеечной артерии. На более поздних стадиях заболевания появляются вздутие живота, перитониальные симптомы. Особенностью физикальных симптомов при развитии перитонита у пациентов с ОНМК является более позднее появление симптомов мышечного напряжения и симптома Щеткина–Блюмберга. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке нередко обнаруживают кровь.
Лабораторные исследования мало специфичны для ОНМК и не оказывают существенной помощи в подтверждении диагноза. Тем не менее, совокупность некоторых лабораторных показателей позволяет предположить мезентериальный тромбоз и развитие ишемии кишки.
В начале заболевания картина крови не изменена. По мере прогрессирования нарастает нейтрофильный лейкоцитоз, который может достигать более 15?109/л, иногда — до 30?109/л, с выраженным сдвигом формулы влево.
Биохимический анализ крови может показать метаболический ацидоз, увеличение в сыворотке крови уровней амилазы, лактатдегидрогеназы, активности печеночных ферментов. В ряде случаев отмечается повышение уровней креатинина, азота мочевины в крови.
Высокий нарастающий лейкоцитоз крови и метаболический ацидоз являются наиболее патогномоничными лабораторными показателями у больных с мезентериальной ишемией. Недостатком этих исследований является то, что изменяются они на поздних стадиях заболевания [18].
Происходят изменения в системе коагуляционного гемостаза. Наблюдается укорочение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), укорочение времени рекальцификации плазмы до менее 60 секунд. Повышается толерантность плазмы к гепарину, уровень протромбинового индекса.
В специализированных центрах дополнительную информацию о наличии тромбоза можно получить при исследовании D-димера, уровень которого повышается при гиперкоагуляции [9]. Существенно увеличивается риск тромбоза при дефиците белка С, который активирует XIV фактор свертывания и является основным физиологическим антикоагулянтом. Недостаток протеина S — кофактора к белку C — также способствует гиперкоагуляционному синдрому. Снижение уровня антитромбина III является фактором тромбогенного риска. Кроме того, его низкое содержание ведет к неэффективности терапии гепарином, поскольку антитромбин III образует с гепарином активный гипокоагулирующий комплекс [8].
Бактериологическое исследование крови должно проводиться всем больным с ОНМК для исключения сепсиса.
Поскольку клинические симптомы ОНМК являются неопределенными и не вполне специфичны, необходимы инструментальные методы исследования для подтверждения диагноза. Использование передовых методов визуализации дает возможность не только диагностировать тромбоз, но и определить точную локализацию тромба, определить сужение артерий, скорость кровотока в брыжеечных сосудах.
С учетом тяжелого соматического состояния пациентов с ОНМК рекомендуется использовать ступенчатый метод диагностики, начиная с наименее инванвазивных, более щадящих инструментальных методик. В диагностике мезентериальной ишемии могут помочь ультразвуковое исследование органов брюшной полости с цветным допплером, рентгенологические методы диагностики, ангиография, лапароскопия.
Обзорная рентгеноскопия дает определенную информацию только у 20–30% пациентов. Патогномоничной рентгенсимптоматики для венозного и артериального тромбоза не существует. Возможно диагностировать только осложнения на стадии кишечной непроходимости, перитонита, перфорации кишки. При рентгенологическом исследовании визуализируются раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки, определяются горизонтальные уровни жидкости в тонкой кишке. При развитии перфорации кишки рентгенологически диагностируется пневмоперитонеум — свободный газ в брюшной полости. Эти симптомы появляются достаточно поздно, их идентификация не способствует ранней диагностике и своевременному лечению. При венозном тромбозе на обзорных рентгенограммах можно визуализировать ригидность и утолщение кишечной стенки, пузырьки газа в портальной венозной системе, в стенке ободочной кишки.
Нецелесообразно проведение исследования пищевого канала с контрастированием, так как оно не предоставляет дополнительной информации и, что более важно для пациентов с ОНМК, задерживает постановку правильного диагноза.
При развитии перитонита, некроза кишечника ультразвуковым методом может определяться утолщение кишечной стенки, наличие свободной жидкости в брюшной полости.
Для диагностики ранних проявлений ОНМК, визуализации тромбов в сосудах, окклюзии брыжеечной артерии выполняется цветное допплеровское сканирование. Допплеровское ультразвуковое исследование позволяет также определить скорость кровотока, структуру артерий, вен, место их сужения или окклюзии [22].
По данным большинства авторов, компьютерная томография (КТ) органов брюшной полости имеет самую высокую чувствительность в обнаружении патологических изменений, вызванных брыжеечным артериальным и венозным тромбозом. Кроме того, являясь неинвазивной, данная процедура не связана с тяжелой подготовкой пациента к исследованию, поэтому считается методом выбора для диагностики ОНМК.
КТ с контрастным усилением позволяет с высокой точностью визуализировать тромбы, в том числе свежие тромбозы в артериальных, венозных сосудах мезентериальной системы, позволяет выявить сужение просвета артерий. С помощью КТ диагностируется расслоение аневризмы аорты, что может быть причиной артериального тромбоза и эмболии мезентериальных артерий.
Магнитно-резонансная томография позволяет получить трехмерные изображения пораженных сосудов, выявить наличие тромбов, сужение просвета сосудов, степень развития коллатерального кровообращения. Использование данной методики ограничено у пациентов с искусственными водителями ритма, металлическими протезами, послеоперационными танталовыми швами.
Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность, так как позволяет точно определить местоположение тромба в артерии. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является отсутствие на ангиограммах контрастированного основного артериального ствола или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы кровотока. С помощью ангиографии можно не только подтвердить наличие тромбоза, но и оценить степень окклюзионных поражений. Однако проведение брыжеечной ангиографии связано с катетеризацией кровеносных сосудов и введением контрастного вещества, что, по мнению некоторых авторов, ограничивает использование данной методики у отдельных категорий пациентов.
Еще более инвазивной методикой для диагностики ОНМК является лапароскопия. К использованию данной методики прибегают в том случае, когда другими методами установить диагноз не удается. Лапароскопия позволяет визуально осмотреть кишечник, уточнить тяжесть по­вреждения кишки, распространенность поражения, стадию заболевания. При мезентериальном тромбозе практически не наблюдается перистальтика кишки, изменяется цвет петель кишечника, в стадии инфаркта стенка кишки становится красной, отечной, через 12 часов от начала заболевания появляется асцит. Лапароскопическая диагностика иногда используется для уточнения возможности и объема оперативного вмешательства. Противопоказанием к проведению лапароскопии считается выраженное вздутие петель кишечника, перенесенные ранее оперативные вмешательства на брюшной полости, крайне тяжелое состояние больных.
Следует помнить, что мезентериальная ишемия — это неотложное состояние, которое требует быстрой постановки диагноза и срочной медицинской помощи. Наилучшей стратегией у пациентов с ОНМК является его ранняя диагностика и немедленное лечение [26]. Даже при видимом удовлетворительном состоянии и мнимом «улучшении» больного необходимо немедленно направить в хирургический стационар. Отсроченные оперативные вмешательства резко снижают возможность радикального лечения, увеличивают летальность. Как только диагноз острого тромбоза брыжеечных сосудов установлен, больному необходимо проведение срочного оперативное вмешательства из-за высокого риска образования инфаркта кишечника, перфорации, сепсиса.
Неотложные мероприятия должны начаться немедленно, еще до доставки пациента в хирургическое отделение. Если есть такая возможность, больной должен быть проконсультирован хирургом. Необходимо прекратить введение вазоконстрикторов, сердечных гликозидов, блокаторов ?-адренорецепторов. Если позволяет состояние пациента, необходимо проведение назогастральной декомпрессии. Для борьбы с обезвоживанием должна быть назначена инфузионная терапия, целью которой является возмещение внутрисосудистого объема жидкости и улучшение реологических свойств крови. Также необходима коррекция метаболического ацидоза, который часто развивается при прогрессировании ишемии кишки [7].
Важно стабилизировать состояние сердечно-сосудистой системы. Коррекция застойной сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, артериальной гипотензии должна проводиться без применения вазопрессорных препаратов, которые могут усугублять ишемию. Для снижения риска генерализации инфекции, обусловленной кишечной микрофлорой при транслокации в кровоток, всем пациентам назначаются антибактериальные препараты. С целью уменьшения рефлекторного спазма сосудов в неишемизированной зоне кишки показано применение спазмолитических препаратов. В обязательном порядке назначаются спазмолитики при проведении ангиографии.
Терапия антикоагулянтами должна быть начата немедленно после постановки диагноза ОНМК. Антикоагулянтная терапия, в целом позволяющая улучшить, а на ранних стадиях тромбоза — полностью компенсировать кровоток по мезентериальным сосудам, рекомендуется у пациентов с ОНМК для улучшения выживаемости [4]. Даже в случаях развития тромбоза у больных с онкологической патологией раннее назначение антикоагулянтов улучшает прогноз и качество жизни пациентов [23].
Противосвертывающая терапия проводится прямыми антикоагулянтами. На сегодняшний день гепарин остается препаратом, который широко применяется для лечения ОНМК. Доза препарата подбирается индивидуально и зависит от тяжести состояния больного, массы тела и возраста пациента. При острых окклюзионных поражениях предпочтительно проведение внутривенной непрерывной инфузии, которая обеспечивает более эффективную гипокоагуляцию. В первые сутки тромбоза доза гепарина может составлять от 30 000 до 60 000 Ед, иногда — до 80 000 Ед. Коррекция дозы производится под контролем коагулирующих свойств крови, а именно — АЧТВ, показатели которого должны быть в 1,5–2 раза выше конт­рольного. Преимуществом низкомолекулярных гепаринов является хорошая биодоступность, удобство в применении (готовый для употребления шприц-тюбик, кратность введения 1–2 раза в сутки), предсказуемость антикоагулянтного действия, отсутствие необходимости в постоянном лабораторном контроле [25].
Относительно новый антитромботический препарат Арикстра представляет собой синтетический селективный ингибитор активированного фактора X (Xa). Свойства препарата продолжают изучаться, поэтому данные о влиянии его на ОНМК ограничены. Для профилактики тромбоза он может применяться в суточной дозе 2,5 мг и вводиться подкожно или внутривенно.
Зигрис (дротрекогин ?) — новый антикоагулянт, заявленный как препарат для лечения сепсиса, сопровождающегося острой полиорганной недостаточностью. Препарат представляет собой эндогенный человеческий рекомбинантный активированный протеин С. Осуществляет антитромботическое действие путем ингибирования Va и VIIIa факторов свертывания крови, оказывает также непрямое профибринолитическое действие путем подавления ингибитора активатора плазминогена-1 и ограничения выработки тромбин-активируемого ингибитора фибринолиза.
Введение антикоагулянтов возможно внутриартериально во время проведения ангиографии. Однако данная процедура не всегда оказывается эффективной. Необходимо с осторожностью применять ее у больных с высоким риском кровотечения, недавно перенесших геморрагический инсульт.
Терапия непрямыми антикоагулянтами может быть на­чата сразу после диагностирования ОНМК. На сегодняш­ний день наиболее эффективным и безопасным является препарат варфарин, лечение которым должно быть продолжено в течение последующих 6 месяцев. Эффективность антикоагулянтной терапии оценивается по динамике международного нормализованного отношения (МНО) или протромбинового индекса. При приеме варфарина величина МНО должна составлять 2,5–3,5 [14].
Проведение тромболизиса на ранних стадиях диагностированного тромбоза, по-видимому, оправдано, однако на сегодняшний день широкое использование данной методики для лечения ОНМК обсуждается. Не проводились многоцентровые исследования для оценки риска и пользы применения тромболизиса у пациентов с ОНМК, которым необходимо проведение оперативного лечения.
Главной целью лечения ОНМК является как можно более раннее восстановление кровотока в кишечнике. Поэтому как только диагноз острого тромбоза брыжеечных сосудов подтвержден, пациенту необходимо проведение оперативного лечения из-за высокого риска развития инфаркта кишечника, перфорации, что резко ухудшает прогноз пациентов. Предоперационная подготовка данной группы пациентов должна быть минимальной и сильно сокращена по времени, поскольку задержка с восстановлением мезентериального кровотока утяжеляет состояние пациента, способствует прогрессированию некроза.
На стадии ишемии, при полной уверенности отсутствия некроза кишечника производят тромбэктомию и восстановление мезентериального кровотока кишечника.
С развитием новых технологий и разработкой современной хирургической техники появляются возможности миниинвазивных вмешательств при мезентериальном тромбозе. Быстрыми темпами развивается эндоваскулярная хирургия, позволяющая проводить эффективное радикальное лечение больных с ОНМК и улучшать их прогноз. Быстрый диагноз брыжеечного тромбоза делает привлекательным выбор проведения ранних реконструктивных операций на брыжеечных сосудах с полным восстановлением кровотока. Такие операции в плановом порядке показаны также больным с тяжелыми атеросклеротическими изменениями в аорте, сосудах кишки и высоким риском развития мезентериального тромбоза. Одним из таких миниинвазивных методов лечения ОНМК является баллонная ангиопластика и стентирование. Еще одним современным методом лечения нарушения мезентериального кровообращения является операция шунтирования.
При небольших участках некротизированной кишки реваскуляризацию сосудов сочетают с резекцией пораженного участка в пределах здоровых тканей. В настоящее время радикальным способом лечения признаны лишь оперативные вмешательства на сосудистом русле, устраняющие эмболию, тромб, с резекцией нежизнеспособной части кишечника.
При продвинутой стадии заболевания возможно проведение массивной резекции кишки, оперативное лечение перитонита. Однако поздняя госпитализация (более суток от начала развития тромбоза) резко утяжеляет состояние больных, и в большинстве случаев оперативные вмешательства оказываются неэффективными. При 3-й стадии заболевания летальность составляет 95–100% [15].
Лечение зависит от стадии ОМНК. Попытки неоперативного лечения оправданы при отсутствии перитонеальной симптоматики. После проведения хирургического лечения в ранний послеоперационный период должен проводиться контроль кровяного давления и уровня гемо­глобина, чтобы вовремя диагностировать сепсис или острое кишечное кровотечение. Пациент, перенесший острую кишечную ишемию, длительное время должен принимать антикоагулянты [5]. По показаниям назначают статины, спазмолитики, такие как папаверин, но-шпа, баралгин, галидор для купирования боли спазмов, вздутия живота.
Брыжеечный артериальный тромбоз дает самый высокий уровень смертности среди всех причин брыжеечной ишемии. Со времени первого описания не было достигнуто значительного прогресса в его лечении.
При оперативном вмешательстве, которое производят во 2–3-й стадиях заболевания, послеоперационная летальность составляет 90%. Выжившие пациенты могут иметь осложнения хирургического лечения, такие как синдром короткого кишечника, сепсис, легочную тромбоэмболию, желудочно-кишечное кровотечение. Приблизительно у 14% пациентов, которые переносят резекцию кишки в результате ОНМК, развивается повторный брыжеечный тромбоз в течение 6 недель [12]. У больных с ОМНК с артериальным инфарктом кишечника без хирургического вмешательства смерть наступает в течение двух суток, при венозном тромбозе — в течение 5–6 суток.
Профилактика является важным фактором снижения смертности от развития ОНМК. Она включает в себя изменение образа жизни, соблюдение диеты, полную компенсацию сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, отказ от курения. Всем пациентам, перенесшим ОНМК, показана пожизненная терапия антикоагулянтами под контролем факторов свертывания [24].

Литература
1. Acosta S., Alhadad A., Svensson P., Ekberg O. Epidemiology, risk and prognostic factors in mesenteric venous thrombosis // Br. J. Surg. – 2008. – Vol. 95. – P. 1245–1251.
2. Acosta S., Ogren M., Sternby N.H. et al. Mesenteric venous thrombosis with transmural intestinal infarction: a population-based study // J. Vasc. Surg. – 2005. – Vol. 41. – P. 1683–1688.
3. Ageno W., Becattini C., Brighton T. et al. Cardiovascular risk factors and venous thromboembolism: a meta-analysis // Circulation. – 2008. – Vol. 117. – P. 93–102.
4. Agnelli G., Prandoni P., Becattini C. et al. Extended oral anticoagulant therapy after a first episode of pulmonary embolism // Ann. Intern. Med. – 2003. – Vol. 139. – P. 19–25.
5. Agnelli G., Prandoni P., Santamaria M.G. et al. Three months versus one year of oral anticoagulant therapy for idiopathic deep venous thrombosis. Warfarin Optimal Duration Italian Trial Investigators // N. Engl. J. Med. – 2001. – Vol. 345. – P. 165–169.
6. Brisse H., Orbach D., Lassau N., Servois V. et al. Portal vein thrombosis during antineoplastic chemotherapy in children: report of five cases and review of the literature // Eur. J. Cancer. – 2004. – Vol. 40. – P. 2659–2666.
7. Brunaud L., Antunes L., Collinet-Adler S. et al. Acute mesenteric venous thrombosis: case for nonoperative management // J. Vasc. Surg. – 2001. – Vol. 34. – P. 673–679.
8. Castoldi E., Hackeng T.M. Regulation of coagulation by prote- in S // Curr. Opin. Hematol. – 2008. – Vol. 15 (5). – P. 529–536.
9. Cosmi B., Legnani C., Cini M. et al. D-dimer levels in combination with residual venous obstruction and the risk of recurrence after anticoagulation withdrawal for a first idiopathic deep vein thrombosis // Thromb. Haemost. – 2005. – Vol. 94. – P. 969–974.
10. De Stefano V., Simioni P., Rossi E. et al. The risk of recurrent venous thromboembolism in patients with inherited deficiency of natural anticoagulants antithrombin, protein C and protein S // Haematologica. – 2006. – Vol. 91. – P. 695–698.
11. Divino C., Park I., Angel L. et al. A retrospective study of diagnosis and management of mesenteric vein thrombosis // Am. J. Surg. – 2001. – Vol. 181. – P. 20–23.
12. Eichinger S., Heinze G., Jandeck L. et al. Risk Assessment of Recurrence in Patients With Unprovoked Deep Vein Thrombosis or Pulmonary Embolism: The Vienna Prediction Model // Circulation. – 2010. – Vol. 121 (14). – P. 1630–1636.
13. Eichinger S., Hron G., Bialonczyk C. et al. Overweight, obesity, and the risk of recurrent venous thromboembolism // Arch. Intern. Med. – 2008. – Vol. 168. – P. 1678–1683.
14. Finazzi G., Marchioli R., Brancaccio V. et al. A randomized clinical trial of high-intensity warfarin vs. conventional antithrombotic therapy for the prevention of recurrent thrombosis in patients with the antiphospholipid syndrome (WAPS) // J. Thromb. Haemost. – 2005. – Vol. 3. – P. 848–853.
15. Flinterman L.E., van Hylckama Vlieg A., Rosendaal F.R., Doggen C.J. Recurrent thrombosis and survival after a first venous thrombosis of the upper extremity // Circulation. – 2008. – Vol. 118. – P. 1366–1372.
16. Heit J.A., Silverstein M.D., Mohr D.N. et al. The epidemiology of venous thromboembolism in the community // Thromb. Haemost. – 2001. – Vol. 86. – P. 452–463.
17. Kumar S., Kamath P.S. Acute superior mesenteric venous thrombosis: one disease or two? // Am. J. Gastroenterol. – 2003. – Vol. 98. – P. 1299–1304.
18. Kumar S., Sarr M.G., Kamath P.S. Mesenteric venous thrombosis // N. Engl. J. Med. – 2001. – Vol. 345. – P. 1683–1688.
19. Laczkovics C., Grafenhofer H., Kaider A. et al. Risk of recurrence after a first venous thromboembolic event in young women // Haematologica. – 2007. – Vol. 92. – P. 1201–1207.
20. Miranda B., Ferro J. M., Canhao P. et al. The ISCVT Investigators Venous Thromboembolic Events After Cerebral Vein Thrombosis // Stroke. – 2010. – Vol. 41 (9). – P. 1901–1906.
21. Morasch M.D., Ebaugh J.L., Chiou A.C. et al. Mesenteric venous thrombosis: a changing clinical entity // J. Vasc. Surg. – 2001. – Vol. 34. – P. 680–684.
22. Piovella F., Crippa L., Barone М. et al. Normalization rates of compression ultrasonography in patients with a first episode of deep vein thrombosis of the lower limbs: association with recurrence and new thrombosis // Haematologica. – 2002. – Vol. 87. – P. 515–522.
23. Prandoni P., Lensing A.W., Piccioli A. et al. Recurrent venous thromboembolism and bleeding complications during anticoagulant treatment in patients with cancer and venous thrombosis // Blood. – 2002. – Vol. 100. – P. 3484–3488.
24. Schulman S., Beyth R.J., Kearon C., Levine M.N. Hemorrhagic complications of anticoagulant and thrombolytic treatment: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition) // Chest. – 2008. – Vol. 133. – P. 257S–298S.
25. Siragusa S., Malato A., Anastasio R. et al. Residual vein thrombosis to establish duration of anticoagulation after a first episode of deep vein thrombosis: the DACUS study // Blood. – 2008. – Vol. 112. – P. 511–515.
26. Sniecinski R.M., Hursting M.J., Paidas M.J., Levy J.H. Review Article: Etiology and Assessment of Hypercoagulability with Lessons from Heparin-Induced Thrombocytopenia // Anesth. Analg. – 2011. – Vol. 112 (1). – P. 46–58.
27. Sogaard K.K., Astrup L.B., Vilstrup H., Gronbaek H. Portal vein thrombosis; risk factors, clinical presentation and treatment // BMC Gastroenterol. – 2007. – Vol. 7. – P. 34.
28. Tessier F., Deron J., Russell A. Mesenteric Venous Thrombosis. Medicine / Eds. A. Jacocks et al. // Medscape. – 2004, 14th Oct.
Поделиться с друзьями: