Разделы: Пульмонология |

Современные подходы к лечению и мониторингу больных бронхиальной астмой при тяжелом обострении и угрозе остановки дыхания

В.В. Ефимов, В.И. Блажко, В.И. Хрипко*, В.П. Мартынюк*, ГУ «Институт терапии имени Л.Т. Малой АМН Украины», *13-я городская клиническая больница, г. Харьков
Под обострением бронхиальной астмы (БА) понимают появление или усиление эпизодов прогрессирующего затрудненного дыхания, кашля, свистящего дыхания, скованности в грудной клетке или комбинации этих симптомов, которые характеризуются уменьшением потока воздуха на выдохе, что количественно определяется при измерении объема форсированного выдоха (ОФВ1) и пиковой объемной скорости выдоха (ПОСвыд). Выделяют 4 степени тяжести обострения БА: легкое, средней тяжести, тяжелое и угроза остановки дыхания.
У 3–5% больных БА существует угроза развития очень тяжелого обострения заболевания, которое трактуют как астматическое состояние/статус (АС). В последние годы используется термин «острая тяжелая астма (acute severe asthma)», который имеет такое же смысловое значение.

АС — это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой b-адренорецепторов. Кроме этого, большое значение в возникновении астматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта. АС — это синдром острой дыхательной недостаточности, развивающийся вследствие резко выраженной бронхиальной обструкции, резистентной к стандартной терапии. От обычных приступов бронхиальной астмы АС отличается более тяжелым и длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН). Продолжительность АС может быть от нескольких часов до 4–6 суток и более. АС потенциально опасен для жизни. Понятие «астматическое состояние» предполагает тяжелую бронхообструкцию с развитием метаболических и полиорганных нарушений, когда обычно применяемые средства в лечении астматического приступа становятся неэффективными. Зачастую трудно провести грань между тяжелым затянувшимся приступом БА и АС. Доказано: чем дольше продолжается некупируемый приступ удушья — тем он сильнее, чем приступ сильнее — тем дольше продолжается.

Этиология астматического статуса
Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: массивное воздействие аллергенов, в том числе бронхов, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), неблагоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагностируют у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.
Тактические ошибки проведения медикаментозной терапии у больных БА почти в 70% случаев становятся причинами развития АС. Неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидных препаратов является причиной АС в 17–24% случаев. Также в 16–52% наблюдений развитию АС способствует бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром «рикошета» характеризуется прогрессирующим утяжелением приступов удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов b-адреномиметиков.
Основной элемент патофизиологии АС — выраженная бронхиальная обструкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), ОФВ1 и ПОСвыд.
Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значительную роль играет «перераздувание» легких. На вдохе происходит некоторое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого, развивается синдром утомления дыхательных мышц вследствие их огромной, но малоэффективной работы. Повышается кислородная цена дыхания, развивается метаболический ацидоз.
Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.
При АС наблюдается также гиперкапния, однако в значительно меньшем числе случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вследствие бронхообструкции и утомления дыхательных мышц. Респираторный ацидоз, вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.

В зависимости от патогенетических особенностей АС различают три его варианта.
1. Медленно развивающийся АС, обусловленный нарастающей воспалительной обструкцией бронхов, отеком, сгущением мокроты, глубокой блокадой b-адренорецепторов и выраженным дефицитом глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду b-адренорецепторов.
2. Немедленно развивающийся АС (анафилактический), обусловленный развитием гиперергической анафилактической реакции немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.
3. Анафилактоидный АС, обусловленный рефлекторным холинергическим бронхоспазмом в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей различными ирритантами; высвобождением гистамина из тучных клеток под влиянием неспецифических раздражителей (без участия иммунологических механизмов); первичной гиперреактивностью бронхов.

Все больные с АС должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Клинические проявления
1. Нарастающая резистентность к бронхолитикам, сочетающаяся с проявлениями их побочных эффектов вследствие передозировки.
2. Прогрессирующее затруднение отхождения мокроты.
3. Проявления, характерные для обычного приступа БА, но выраженные в крайней степени. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным, вплоть до «немых легких» (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.
Клиническое течение АС делят на три стадии.
• I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адекватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно — легочный звук с коробочным оттенком, при аускультации дыхание ослабленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ1 снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие выделения мокроты.
• II стадия (декомпенсация или «немое легкое») характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции, гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно выслушиваются зоны «немого легкого» при сохранении дистанционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 ударов в минуту, часто наблюдаются аритмии, гипотензия.
• III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотензия, коллапс.
Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей бронхиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений, остановки сердца или в результате пневмоторакса. Достаточно часто к летальному исходу приводят также тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостероидных препаратов, передозировка теофиллина, гликозидов, адреномиметиков, седативных препаратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во время санационной бронхоскопии, прогрессирование бронхолегочной инфекции на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Причинами смерти при АС могут быть:
• прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии;
• неадекватная терапия — недостаточное применение стероидов, передозировка b2-адреномиметиков, теофиллина, седативных или наркотических средств;
• инфекционные осложнения, пневмоторакс, аспирация рвотных масс;
• неадекватное проведение ИВЛ;
• гемодинамические нарушения — гиповолемия, шок, отек легких, гиперволемия, отрицательное давление в плевральной полости;

• внезапная остановка сердца.

Лечение
Лечебная тактика при развившемся АС имеет свои особенности в зависимости от стадии.

I стадия — стадия сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам, или стадия относительной компенсации.

Лечение глюкокортикостероидами
Раннее применение кортикостероидов при тяжелом приступе БА способствует быстрому его прекращению, уменьшает риск осложнений, а также снижает необходимость госпитализации.
Кортикостероиды назначают в средних и высоких дозах. Так, доза гидрокортизона для взрослых колеблется от 200 мг внутривенно 4 раза в сутки до 4–6 мг/кг каждые 4–6 ч, доза метилпреднизолона — от 60 мг до 250 мг внутривенно каждые 6 ч. Доза метилпреднизолона для детей составляет 1–2 мг/кг внутривенно каждые 6 ч. Если через 24 ч после начала лечения существенное улучшение не наступает, дозу удваивают каждые 24 ч до максимально допустимой.
Применение глюкокортикоидов является обязательным в лечении АС, как только поставлен диагноз этого угрожающего жизни состояния. Глюкокортикоиды в этом случае оказывают следующее действие:
• восстанавливают чувствительность b2-адренорецепторов;
• усиливают бронходилатирующий эффект эндогенных катехоламинов;
• ликвидируют аллергический отек, уменьшают воспалительную обструкцию бронхов;
• снижают гиперреактивность тучных клеток, базофилов и, таким образом, тормозят выделение ими гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления;

• устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности вследствие гипоксии.

Лечение бронхолитиками
Бета-2-агонисты короткого действия применяют через небулайзер — одна доза (5 мг сальбутамола) каждые 20 минут, далее — трижды с интервалом 1 час и далее каждые 4–6 ч. При АС эффект от небулайзерной терапии ниже, что обусловлено закупоркой бронхов слизью, выраженной обструкцией дыхательных путей. Если нет ожидаемой реакции на b2-агонисты, можно попытаться перейти на парентеральное их введение, хотя данные об эффективности такого подхода противоречивы, а токсические реакции препарата при таком введении неизбежны, особенно у пациентов старше 40 лет и при наличии сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе. В случае тяжелого обострения парентеральное введение обеспечивает доставку b2-агониста системным кровотоком к дистальным отделам дыхательных путей, куда ингаляционный препарат не может попасть вследствие выраженной обструкции и закупорки бронхов вязким густым секретом. Внутривенно рекомендуют медленную инфузию 0,5 мг (или 4–8 мкг/кг) сальбутамола или тербуталина в течение 1 часа.
Холинолитики эффективны в связи с повышенным вагусным тонусом при АС. Комбинация b2-агонистов с холинолитиками (дополнительное назначение ингаляции 0,5 мг атровента каждые 6 часов через небулайзер или использование раствора беродуала — 20–40 капель на одну ингаляцию) усиливает бронходилатирующий эффект.
Роль теофиллина (эуфиллина) в лечении АС остается противоречивой. Несмотря на узкий терапевтический интервал (токсическая доза ненамного превышает терапевтическую), предпочтение теофиллину отдается при передозировке b2-агонистов, при утомлении дыхательных мышц, а также для продления бронходилатирующего действия. Начальная доза для внутривенного введения — 3–6 мг/кг (т.е. приблизительно 15 мл 2% раствора для человека с массой тела 70 кг), введение производится очень медленно в течение 10–15 минут, после этого препарат вводится внутривенно капельно со скоростью 0,9 мг/кг в час (т.е. приблизительно 2,5–3,0 мл 2% раствора в час) до улучшения состояния, а затем такая же доза в течение 6–8 ч (поддерживающая доза). Для обеспечения такого режима введения препарата 10 мл 2% эуфиллина разводят в 480–500 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 40 капель в минуту, в этом случае скорость вливания эуфиллина будет приближаться к 0,9 мкг/кг в час. Допускается введение больному 1,5–2 г эуфиллина в сутки (70–90 мл 2% раствора).
Широкий диапазон концентраций эуфиллина связан с различиями в скорости метаболизма у отдельных пациентов.
Клиренс теофиллина снижен у пожилых людей (старше 55 лет), а также у пациентов с хроническими заболеваниями печени, недостаточностью кровообращения, легочным сердцем. Снижается клиренс также при лихорадке, при параллельном приеме эритромицина, аллопуринола, Н2-блокаторов, верапамила, эстрогенов, пропранолола, хинолонов. Для этих категорий больных поддерживающее введение эуфиллина требует минимальных доз.
Повышен клиренс теофиллина у детей, курящих и употребляющих марихуану, а также принимающих фенобарбитал и другие вещества, повышающие активность микросомальных ферментов печени. В этих случаях необходимо ориентироваться на большие дозы (0,5–1 мг/кг в час).
Применение теофиллина совместно с b2-агонистами не дает дополнительного бронхолитического эффекта, но повышает риск развития побочных эффектов.

Адреналин, неселективный адреномиметик, имеет ряд побочных эффектов и не является средством выбора для купирования обострения БА. Введение его показано при оказании помощи больным в анафилактическом шоке и при ангионевротическом отеке, а также при критически тяжелом обострении и отсутствии эффекта от других препаратов или при отсутствии других бронхолитиков. Вводят адреналин подкожно в разведении 1:1000 и дозе 0,3 мл.

Инфузионная терапия
Инфузионная терапия проводится с целью гидратации, улучшения микроциркуляции. Эта терапия восполняет дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) и внеклеточной жидкости, устраняет гемоконцентрацию, способствует отхождению и разжижению мокроты.
Инфузионная терапия проводится путем внутривенного капельного вливания 5% глюкозы, раствора Рингера, изотонического раствора натрия хлорида. При выраженной гиповолемии, низком артериальном давлении целесообразно введение реополиглюкина. Общий объем инфузионной терапии составляет около 3–3,5 л в первые сутки, в последующие дни — около 1,6 л/м2 поверхности тела, т.е. около 2,5–2,8 л в сутки. Инфузию жидкости продолжают в течение 6–12 ч, затем по возможности переходят на прием жидкости внутрь. Во избежание перегрузки объемом необходимо следить за количеством введенной жидкости и ее потерями.
Внутривенные капельные вливания проводят под контролем центрального венозного давления (ЦВД), диуреза. ЦВД не должно превышать 120 мм вод. ст., а темп диуреза должен быть не менее 80 мл в час без применения диуретиков. При повышении ЦВД до 150 мм вод. ст. необходимо ввести внутривенно 40 мг фуросемида.

Необходимо также контролировать содержание в крови электролитов — натрия, калия, кальция, хлоридов и при нарушении их уровня производить коррекцию. В частности, во вводимую жидкость надо добавлять соли калия, так как при АС часто возникает гипокалиемия, особенно при лечении глюкокортикостероидами.

Лечение метаболического ацидоза
При ацидозе снижается чувствительность b-адренорецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам. При нормализации функции внешнего дыхания выработка молочной кислоты снижается, а накопившийся лактат быстро метаболизируется в печени, поэтому при коррекции метаболический ацидоз следует компенсировать не более чем наполовину. Сода-буфер — средство для восстановления щелочного резерва крови и коррекции метаболического ацидоза. При диссоциации натрия гидрокарбоната высвобождается бикарбонатный анион, он связывает ионы водорода с образованием углеродной кислоты, которая потом распадается на воду и углекислый газ, выделяющийся при дыхании. Раствор, имеющий показатель рН 7,3–7,8, предупреждает скачкообразное ощелачивание и обеспечивает плавную коррекцию ацидоза при одновременном увеличении щелочных резервов крови. Препарат повышает также выделение из организма ионов натрия и хлора, осмотический диурез, ощелачивает мочу, предупреждает осаждение мочевой кислоты в мочевыводящей системе. В клетки бикарбонатный анион не проникает. Назначают взрослым и детям в возрасте старше 1 года внутривенно капельно со скоростью 1,5 ммоль/кг в час (4,2% сода-буфер 3 мл/кг в час) под контролем рН крови и показателей кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса организма.
В случае корригирования метаболического ацидоза дозирование определяется с учетом уровня нарушения баланса кислот и оснований. Доза рассчитывается в зависимости от показателей газового состава крови по формуле: объем 0,5-молярного буферированного гидрокарбоната натрия 4,2% (мл) = дефицит баз (-ВЕ) ґ масса тела больного (кг) ґ 0,3 ґ 2, где фактор 0,3 соответствует частице объема внеклеточной жидкости по сравнению с объемом общей жидкости.
Максимальная доза препарата для взрослых — 300 мл в сутки (при избыточной массе тела — 400 мл); для детей в зависимости от массы тела — от 100 до 200 мл в сутки. Можно применять бикарбонат натрия. Дозу бикарбоната натрия (ммоль) рассчитывают по следующей формуле: 0,3 ґ масса тела (кг) ґ ВЕ (мэкв/л).

В отсутствие респираторного ацидоза или алкалоза бикарбонат натрия в этой дозе повышает, но не нормализует рН.

Борьба с гипоксемией

Уже в I стадии АС у больных имеется умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 = 60–70 мм рт. ст.) и нормо- или гипокапния (РаСО2 в норме, т.е. 35–45 мм рт. ст. или менее 35 мм рт. ст.). Купирование артериальной гипоксемии является важнейшей частью в комплексной терапии АС. Производят ингаляции кислородно-воздушной смеси с содержанием кислорода 35–40%, ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 2–6 л в минуту. Ингаляции кислорода — это заместительная терапия острой дыхательной недостаточности. Она предупреждает неблагоприятные воздействия гипоксемии на процессы тканевого метаболизма.

Мероприятия по улучшению отхождения мокроты
Доминирующим патологическим процессом при АС является обструкция бронхов вязкой мокротой. Для улучшения отхождения мокроты рекомендуется:
• инфузионная терапия, уменьшающая дегидратацию и способствующая разжижению мокроты;
• внутривенное введение 10% раствора натрия йодида от 10 до 30 мл в сутки, в некоторых случаях рекомендуется вводить его до 60 мл в сутки внутривенно, а также принимать внутрь 3% раствор по 1 столовой ложке каждые 2 ч 5–6 раз в день. Йодистый натрий является одним из наиболее эффективных муколитических отхаркивающих средств. Выделяясь из крови через слизистую оболочку бронхов, он вызывает их гиперемию, увеличение секреции и разжижение мокроты, нормализует тонус бронхиальных мышц;
• дополнительное увлажнение вдыхаемого воздуха, что способствует разжижению мокроты и ее откашливанию; увлажнение вдыхаемого воздуха производится путем распыления жидкости; можно вдыхать также воздух, увлажненный теплым паром;

• внутривенное или внутримышечное введение амброксола (лазолвана) — по 2–3 ампулы (15 мг в ампуле) 2–3 раза в день, а также прием препарата внутрь 3 раза в день по 1 таблетке (30 мг). Препарат стимулирует продукцию сурфактанта, нормализует бронхолегочную секрецию, уменьшает вязкость мокроты, способствует ее отхождению.

Применение ингибиторов протеолитических ферментов

В ряде случаев в комплексную терапию АС целесообразно включать ингибиторы ферментов протеолиза. Эти препараты блокируют действие медиаторов аллергии и воспаления в бронхопульмональной системе, уменьшают отечность бронхиальной стенки. Внутривенно капельно вводится контрикал из расчета 1000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема в 300 мл 5% глюкозы.

Лечение антикоагулянтами
Антикоагулянты уменьшают опасность развития тромбоэмболии (угроза тромбоэмболии существует в связи с дегидратацией и сгущением крови при АС), обладают десенсибилизирующим и противовоспалительным действием, уменьшают агрегацию тромбоцитов, улучшают микроциркуляцию. Низкомолекулярные гепарины обладают высокой анти-Xa активностью (100 анти-Ха МЕ/мг) и слабой ингибирующей активностью в отношении фактора IIa (тромбина), активируют антитромбин III, что приводит к угнетению образования и активности фактора Ха и тромбина. Эноксипарин вводится в дозе 1,5 мг/кг 1 раз в сутки или 1 мг/кг 2 раза в сутки. Гепарин вводится (при отсутствии противопоказаний) под кожу живота в суточной дозе 20 000 ЕД, распределив ее на 4 инъекции.

II стадия — стадия декомпенсации (стадия «немого легкого», стадия прогрессирующих вентиляционных расстройств).

Лечение глюкокортикоидами
По сравнению с I стадией АС разовая доза преднизолона увеличивается в 1,5–3 раза и введение его осуществляется каждые 1–1,5 ч или непрерывно внутривенно капельно. Преднизолон в дозе 90 мг вводится внутривенно каждые 1,5 часа, а при отсутствии эффекта в ближайшие 2 часа разовую дозу увеличивают до 150 мг и одновременно вводят гидрокортизона гемисукцинат по 125–150 мг каждые 4–6 ч. Если с началом лечения состояние больного улучшается, начинают вводить 60 мг, а затем 30 мг преднизолона через каждые 3 ч. Отсутствие эффекта в течение 1,5–3 ч и сохранение картины «немого легкого» указывает на необходимость бронхоскопии и посегментарного лаважа бронхов.

На фоне глюкокортикостероидной терапии продолжают кислородную ингаляционную терапию, инфузионную терапию, внутривенное введение эуфиллина, мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов.

Эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких с санацией бронхиального дерева
Если лечение большими дозами глюкокортикоидов и остальная вышеизложенная терапия в течение 1,5 ч не ликвидируют картину «немого легкого», необходимо производить эндотрахеальную интубацию и переводить больного на ИВЛ. Показания к ИВЛ:
• ухудшение психического статуса больного с развитием волнения, раздражительности, спутанности сознания и, наконец, комы;
• нарастающее клиническое ухудшение, несмотря на проведение энергичной лекарственной терапии;
• выраженное напряжение вспомогательных мышц и втягивание межреберных промежутков, выраженное утомление и опасность полного истощения сил больного;
• сердечно-легочная недостаточность;
• прогрессирующее нарастание уровня СО2 в артериальной крови, установленное путем определения газов в крови, или снижение сатурации О2, установленное путем пульсоксиметрии;
• уменьшение и отсутствие дыхательных звуков на вдохе, так как уменьшается дыхательный объем, что сопровождается уменьшением или исчезновением экспираторных хрипов.
Одновременно с ИВЛ производится неотложная лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхов. Бронхиальное дерево промывается 1,4% раствором натрия гидрокарбоната, подогретым до 30–35°С, с последующим отсасыванием бронхиального содержимого.
ИВЛ прекращается после купирования II стадии АС («немого легкого»), но продолжается бронходилатирующая терапия, лечение глюкокортикоидами в снижающихся дозах, отхаркивающими средствами.

III стадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома.

В III стадии выполняется следующий объем лечебных мероприятий.
1. Искусственная вентиляция легких. Больной немедленно переводится на ИВЛ. В период ее проведения каждые 4 ч определяется напряжение в крови кислорода, углекислоты, рН крови.
2. Бронхоскопическая санация также является обязательным лечебным мероприятием, проводится посегментарный лаваж бронхиального дерева.
3. Глюкокортикоидная терапия. Дозы преднизолона в III стадии увеличиваются до 120 мг внутривенно каждый час.

4. Коррекция ацидоза производится путем внутривенных вливаний 200–400 мл 4% раствора натрия бикарбоната под контролем рН крови, дефицита буферных оснований. Для расчета нужного количества натрия бикарбоната можно воспользоваться формулой: необходимое количество бикарбоната (мэкв) = дефицит буферных оснований ґ 0,3 массы тела (кг); 1 г натрия бикарбоната = 11, ммоль (мэкв).

Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови

При острой дыхательной недостаточности ИВЛ не всегда дает положительный результат даже при высокой концентрации кислорода (до 100%). Поэтому иногда применяют экстракорпоральную мембранную оксигенацию крови, что позволяет выиграть время и продлить жизнь больного, давая возможность острой дыхательной недостаточности пойти на спад под влиянием терапии.

Лечение анафилактического варианта АС
1. Вводится внутривенно 0,3–0,5 мл 0,1% раствора адреналина в 10–20 мл изотонического раствора натрия хлорида. При отсутствии эффекта через 15 мин проводится внутривенное капельное вливание 0,5 мл 0,1% раствора адреналина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида. При возникновении затруднений с внутривенным вливанием адреналина в кубитальную вену адреналин вводят в подъязычную область. Благодаря обильной васкуляризации этой зоны адреналин быстро попадает в системный кровоток (вводится 0,3–0,5 мл 0,1% раствора адреналина). И одновременно — в трахею путем прокола перстневидно-щитовидной мембраны. Адреналин или изадрин стимулируют b2-адренорецепторы бронхов, уменьшают отек бронхов, купируют бронхоспазм, увеличивают сердечный выброс.
2. Проводится интенсивная глюкокортикоидная терапия. Немедленно внутривенно струйно вводят 200–400 мг гидрокортизона гемисукцината или фосфата или 120 мг преднизолона с последующим переходом на внутривенное капельное вливание той же дозы в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40 капель в минуту. При отсутствии эффекта можно снова ввести внутривенно струйно 90–120 мг преднизолона.
3. Вводится внутривенно 0,5–1 мл 0,1% раствора атропина сульфата на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Препарат является периферическим М-холинолитиком, расслабляет бронхи, устраняет анафилактический бронхоспазм, уменьшает гиперсекрецию мокроты.
4. Вводится внутривенно медленно (в течение 3–5 мин) 10 мл 2% раствора эуфиллина в 10–20 мл изотонического раствора натрия хлорида.
5. Антигистаминные средства вводятся внутривенно по 2–3 мл на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Они блокируют Н2-гистаминовые рецепторы, способствуют расслаблению бронхиальных мышц, уменьшают отек слизистой оболочки бронхов.
6. При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий применяют фторотановый наркоз и при отсутствии эффекта от него — ИВЛ. Ингаляция 1,5–2% раствора фторотана по мере углубления наркоза устраняет явления бронхоспазма и облегчает состояние больного.
7. Ликвидация метаболического ацидоза проводится под контролем рН, дефицита буферных оснований путем внутривенного вливания 200–300 мл 4% раствора натрия бикарбоната.
8. Для улучшения реологических свойств крови вводят гепарин внутривенно или под кожу живота в суточной дозе 20 000–30 000 ЕД (распределив на 4 инъекции). Гепарин уменьшает агрегацию тромбоцитов и отек слизистой оболочки бронхов.
9. Для борьбы с отеком мозга вводится внутривенно 80–160 мг лазикса, 20–40 мл гипертонического 40% раствора глюкозы.
10. Применение a-адреноблокаторов (дроперидола) внутривенно в дозе 1–2 мл 0,25% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем артериального давления снижает активность a-адренорецепторов и способствует купированию бронхоспазма.
Поделиться с друзьями: