Синдром короткой кишки: тактика врача-гастроэнтеролога

Т.А. Соломенцева, ГУ «Институт терапии имени Л.Т. Малой АМН Украины», г. Харьков

В клинической практике врачу-гастроэнтерологу нередко приходится сталкиваться с пациентами после обширных резекций кишечника по поводу различных заболеваний. Лечение таких больных представляет собой нелегкую задачу как для хирургов, так и для терапевтов, гастроэнтерологов. Не разработаны стандартные подходы к терапии, нет нормативных документов по ведению данной категории больных.

Что такое синдром короткой кишки (СКК) и какова тактика врача терапевта-гастроэнтеролога в лечении данной группы пациентов?

СКК — симптомокомплекс хронических расстройств, которые развиваются у больных в результате хирургического удаления большей части тонкой кишки или при исключении тонкой кишки из процессов переваривания и всасывания, при образовании межкишечных свищей или наложении анастомоза между высокими отделами тонкой кишки и толстым кишечником. В результате нарушения физиологического процесса пищеварения развиваются тяжелые клинические симптомы, проявляющиеся нарушением переваривания (мальдигестией), всасывания (мальабсорбцией), трофологической недостаточностью, вовлечением в патологический процесс других органов и систем.

Тяжесть клинических проявлений зависит от многих факторов. Прежде всего, это протяженность оставшегося участка кишки, место резекции (тощая кишка, подвздошная кишка), наличие или отсутствие илеоцекального клапана толстой кишки. В меньшей степени на клинические проявления СКК оказывают влияние причины, по поводу которых был резецирован кишечник, а также сопутствующие заболевания. Течение СКК во многом зависит от адаптационных возможностей оставшейся части кишечника.

Наиболее частыми причинами обширных резекций тонкой кишки является инфаркт кишечника в результате тромбоза или эмболии мезентериальных сосудов. Кишечная непроходимость, обусловленная стриктурами кишки, возникающими при болезни Крона, злокачественных новообразованиях, также является частой причиной операций на тонкой кишке. Больные подвергаются резекциям кишечника при перфорации язвенного дефекта тонкой кишки, травмах и ранениях живота, лучевом энтерите, доброкачественных опухолях кишечника.

При болезни Крона (БК) пациенты могут переносить несколько операций по поводу удаления кишечника, чаще в результате перфорации язвенного дефекта и перитонита, реже — по поводу стриктуры кишки. Данной группе пациентов, как правило, резецируется подвздошная кишка, илеоцекальный клапан, слепая кишка, а при повторных резекциях — тощая кишка, толстый кишечник. Поэтому в структуре пациентов с СКК больные с БК являются наиболее тяжелыми.

Наложение еюноилеоанастомоза при выраженном ожирении иногда применяется с целью снижения массы тела. Несмотря на то, что у таких пациентов сохраняется целостность кишечника, создание искусственного соустья между тонкой и подвздошной кишкой «выключает» большую часть кишки из процессов переваривания и всасывания, что приводит к появлению клинических признаков СКК, создает так называемый функциональный СКК. В настоящее время такой способ лечения ожирения применяется редко.

У здорового взрослого человека тонкая кишка имеет среднюю длину приблизительно 6 метров. СКК может развиться при удалении большей части тонкой кишки. В результате появляется диарея и возникает синдром мальабсорбции, который сопровождается потерей электролитов, жира, желчных кислот, витамина В12 и других пищевых ингредиентов.

Кишечное переваривание и всасывание нутриентов начинается в двенадцатиперстной кишке и почти заканчивается в пределах первых 120–150 см тощей кишки. Всасывание питательных веществ представляет собой комплексный процесс, зависящий от структурных особенностей кишки и других факторов, способствующих перевариванию и усвоению пищевых нутриентов. На пищеварение и всасывание оказывают влияние пищевые гормоны (холецистокинин, гастрин, секретин и др.), которые непосредственно регулируют скорость эвакуации желудочного содержимого, выделение желчи, соляной кислоты, ферментов поджелудочной железы. Всасывание питательных веществ и жидкости зависит от особенностей эпителия тонкого кишечника. В проксимальных отделах тощей кишки всасывающая способность эпителия в несколько раз выше, чем в дистальных. В сутки в тонкую кишку происходит секреция 6–8 л жидкости (пищеварительный секрет, желчь, вода, ферменты). Активное всасывание секреторной жидкости происходит в дистальной части подвздошной кишки, и только около 1,5–2 литров жидкости попадает в толстую кишку, где всасывается. Поэтому резекция большого участка проксимальной части тощей кишки не сопровождается выраженной диареей, так как всасывание жидкости компенсируется подвздошной кишкой. При обширной резекции подвздошной кишки резко нарушается всасывание жидкости, секретируемой тонкой кишкой, и развивается тяжелая секреторная диарея, которая может усугубляться наличием солей желчных кислот и не всосавшихся жирных кислот в просвете кишки, а также развитием синдрома избыточного бактериального роста. При отсутствии дистального отдела подвздошной кишки не происходит всасывание желчных кислот и витамина В12. Не абсорбированные в тонкой кишке желчные кислоты, попадая в толстый кишечник, усиливают секрецию воды и электролитов, что еще больше усугубляет диарею.

У большинства пациентов в первые сутки после резекции тонкой кишки отмечается повышение желудочной секреции, ускоряется пассаж нутриентов по тонкой кишке, что приводит к снижению продолжительности контакта химуса со стенкой кишки, что, в свою очередь, еще более усугубляет нарушение всасывания.

Илеоцекальный клапан играет важную роль при формировании механизмов нарушения процессов переваривания и всасывания при СКК. Сохранение баугиниевой заслонки у больных с резецированным кишечником замедляет прохождение химуса по тонкому кишечнику, предупреждает бактериальную колонизацию тонкой кишки, улучшает всасывание жидкостей и электролитов, повышает абсорбционную способность оставшегося участка тощей кишки почти в 2 раза. При дистальной обширной резекции тонкой кишки и наложении илеотрансверзоанастомоза резко ускоряется транзит кишечного содержимого, нет препятствия для транслокации толстокишечной микрофлоры в тонкую кишку и развития синдрома избыточного бактериального роста.

Бактериальное обсеменение тонкой кишки, агрессивное действие желчных кислот способствуют повреждению слизистой оболочки кишки, снижению ее ферментативной активности и нарушению всасывания пищевых веществ. Это приводит к увеличению в просвете кишки недорасщепленных и утилизированных нутриентов, что повышает осмолярность кишечного содержимого и обусловливает усиление диареи.

Сохранение толстой кишки улучшает ферментацию пищевых волокон до короткоцепочечных жирных кислот, повышая всасывание энергетических субстратов на 5%. При сохраненной толстой кишке не наблюдается выраженного нарушения всасывания углеводов и жиров, частично компенсируется всасывание жидкости.

Недостаточное всасывание микронутриентов способствует развитию тяжелой трофологической недостаточности, дефициту витаминов, минералов и микроэлементов, нарушению работы других органов и систем.

Основными клиническими проявлениями СКК являются хроническая диарея и, как следствие, синдром нарушенного всасывания и трофологическая недостаточность.

В течении заболевания можно выделить три периода. Первый — острый послеоперационный период продолжительностью от нескольких недель до нескольких месяцев, характеризующийся обильной водной диареей (до 5–6 л в сутки) с потерей натрия, хлоридов, калия, магния, бикарбонатов, что приводит к дегидратации и выраженной электролитной недостаточности, развитию тяжелых метаболических расстройств, нарушению белкового, витаминного обмена, водно-электролитного баланса.

Во второй период (фаза субкомпенсации) — в течение первого года после операции — наступает постепенная адаптация пищеварительного тракта: уменьшается частота стула, частично восстанавливаются нарушенные обменные процессы в организме. Однако сохраняется нарушение всасывания всех питательных веществ, белков, частично жиров и углеводов. Могут наблюдаться симптомы витаминной недостаточности, анемии, что проявляется у больных общей слабостью, парестезиями, дерматитами, повышенной ломкостью ногтей, сухостью кожи и т.д. У подавляющего большинства пациентов сохраняется дефицит массы тела.

Третий период — фаза адаптации — наблюдается через два года и более после операции. Этот период СКК непосредственно зависит от адаптационной компенсаторной структурной перестройки в тонкой кишке. При адекватных адаптационных изменениях в кишечнике наблюдается относительная стабилизация состояния больных. Уменьшаются проявления диареи, нормализуется масса тела. В этот период могут появиться осложнения в виде образования желчных и мочевых камней, язв желудка. У части больных сохраняется анемия [2].

По выраженности клинических проявлений и тяжести трофологической недостаточности выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени СКК. Легкая степень характеризуется появлением периодической диареи, иногда — повышенным метеоризмом, неинтенсивной абдоминальной болью без четкой локализации. Дефицит массы тела составляет не более 5 кг без тенденции к его снижению.

При средней степени выраженности СКК наблюдаются нарушения функции кишечника, проявляющиеся диареей до 5–6 раз в сутки, снижением массы тела до 5–10 кг, появлением незначительной анемии. При лечении данной группы пациентов требуется дополнительное энтеральное питание.

Тяжелая степень СКК связана со значительным нарушением обмена веществ, массивной диареей с потерей большого объема жидкости и электролитов, потерей массы тела более 10 кг, развитием остеопороза, эндокринной недостаточности, отечного синдрома, тяжелой анемии, хронической поливитаминной недостаточности, проявляющейся нарастающей слабостью, парестезиями, сонливостью, дерматитами. Данной группе пациентов, как правило, требуется дополнительное энтеральное питание, длительное парентеральное введение жидкости, электролитов, смесей аминокислот, жировых эмульсий.

Конкременты в желчном пузыре обнаруживаются более чем у трети пациентов с СКК, а риск образования холестериновых желчных камней повышен в 2–3 раза по сравнению с общей популяцией. В большинстве случаев камни в желчном пузыре формируются при наличии тонкого кишечника длиной менее 120 см и в условиях отсутствия илеоцекального клапана. В связи с нарушением всасывания желчных кислот в подвздошной кишке развивается дефицит их в самой желчи. Потеря желчных кислот сопровождается увеличением синтеза печенью желчи, перенасыщенной холестерином, так как желчные кислоты являются основным компонентом, необходимым для растворения холестерина; недостаток их приводит к нарушению холато-холестеринового равновесия, выпадению холестерина в осадок и образованию желчных камней. Пониженная секреция холецистокинина и парентеральное питание нарушают сократительную функцию желчного пузыря и увеличивают вероятность застоя желчи, что также способствует формированию конкрементов в желчном пузыре.

Другим серьезным осложнением при СКК является повышение секреции соляной кислоты и повышение риска образования язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Уже в самый ранний период после резекции тонкой кишки нарушается синтез ингибиторных гормонов и развивается гипергастринемия, которая способствует гиперсекреции соляной кислоты и пепсина. Такие изменения часто приводят к появлению острых пептических язв у пациентов с СКК. Более выраженные нарушения синтеза и секреции ингибиторных гормонов наблюдаются после резекции тощей кишки; при дистальной резекции (удалении подвздошной кишки) такие нарушения выражены в меньшей степени. Гиперсекреция соляной кислоты кроме язвообразования может инактивировать панкреатическую липазу, усиливать диарейный синдром, нарушать всасывание нутриентов.

Нефролитиаз также является частым осложнением СКК и развивается у 25% больных. У здоровых людей оксалаты, попавшие в организм, в просвете кишки связываются с кальцием и образуют нерастворимые комплексы, которые выводятся с калом. У пациентов с СКК в толстой кишке кальций связывается с неабсорбированными в тонкой кишке жирными кислотами. Не связанные с кальцием оксалаты всасываются в толстой кишке в кровь, а затем попадают в мочу, что приводит к развитию гипероксалурии и образованию оксалатных камней в почках. Хроническая выраженная дегидратация и нарушение обмена электролитов повышает концентрацию мочи и еще более способствует камнеобразованию.

Остеопороз — нередкое осложнение СКК, он наблюдается в 45% случаев (преимущественно у женщин), характеризуется болью в суставах, повышенным риском компрессионных переломов позвоночника.

У пациентов с СКК наряду с нарушением всасывания нутриентов может наблюдаться всасывание некоторых лекарственных препаратов, что необходимо учитывать при назначении лекарственных форм для приема внутрь.

Синдром избыточного бактериального роста — очень частое осложнение СКК. Как правило, бактериальное обсеменение тонкой кишки не проявляется никакими клиническими симптомами, однако значительно ухудшает процессы переваривания и всасывания в тонкой кишке. Бактериальному обсеменению тонкой кишки подвержены пациенты с обширными дистальными резекциями тонкого кишечника и удалением илеоцекального клапана. Повышать риск развития синдрома избыточного бактериального роста может частое применение антибиотиков широкого спектра действия.

Лактатный ацидоз — метаболический ацидоз, развивающийся у пациентов с СКК при бактериальной ферментации углеводов в толстой кишке и образовании большого количества D-молочной кислоты. Лактатный ацидоз усиливает осмотическую диарею у больных с СКК. Клинически D-лактатный ацидоз проявляется развитием энцефалопатии, характеризующейся сонливостью, атаксией, невнятностью речи, нарушением концентрации внимания. Диагностировать это состояние можно при обнаружении повышенной концентрации D-лактата в моче и крови. Лечение этого осложнения основано на ограничении углеводов и применении невсасываемых антибиотиков для снижения образования D-молочной кислоты путем элиминации бактерий в толстой кишке.

Клинический и метаболический статус пациента с СКК зависит от длины и места резецированного участка кишки; сохранения или отсутствия илеоцекального клапана; функциональной состоятельности оставшейся части кишки; патологических изменений в других органах (желудок, поджелудочная железа, печень); основного заболевания, по поводу которого произведена резекция кишечника; развития адаптационных процессов в оставшейся части кишечника.

Резекция половины объема тощей кишки (проксимальный резекционный синдром) обычно переносится удовлетворительно, при условии сохранения двенадцатиперстной кишки, дистального отдела подвздошной кишки, илеоцекального клапана и толстой кишки. Несмотря на то, что большинство пищевых веществ всасывается в тощей кишке, диарея и метаболические нарушения при данном типе операции не столь резко выражены. В этих случаях компенсаторные функции берет на себя подвздошная кишка.

В то же время удаление подвздошной кишки и баугиниевой заслонки (дистальный резекционный синдром) может вызвать нарушение всасывания с упорным поносом, дефицитом витамина В12, нарушением обмена желчных кислот, даже если удалено менее 30% тонкой кишки.

Более тяжелое течение СКК наблюдается у пациентов с еюностомой или проксимальной илеостомой из-за выраженной дегидратации, дефицита электролитов, нарушения всасывания нутриентов, ведущих к тяжелой недостаточности питания. Наиболее тяжелые пациенты с СКК — те, у которых протяженность оставшегося участка кишки не превышает 1 метр. При этом тяжесть состояния больных обусловлена не только выраженностью синдрома мальабсорбции, но и обильной секрецией в просвет кишки.

Тонкая кишка обладает очень высокими адаптационными возможностями. Резекция больших участков тонкого кишечника со временем может полностью компенсироваться и не отражаться на процессах переваривания и всасывания. Морфологические и функциональные изменения кишки наблюдаются в первые часы после резекции и могут продолжаться в течение года. Адаптационные механизмы кишечника направлены на улучшение процессов переваривания и всасывания нутриентов жидкости. Тонкие механизмы адаптации кишки на сегодняшний день изучены недостаточно. Однако по данным морфологических исследований известно, что участок кишки, оставшийся после резекции, увеличивается в диаметре, утолщается кишечная стенка. В оставшейся части кишки происходит увеличение количества энтероцитов, принимающих участие во всасывании, гиперплазия клеток кишечного эпителия, удлинение ворсинок и увеличение глубины крипт, что повышает поверхность всасывания. Со временем повышается ферментативная активность щеточной каймы, что способствует повышению всасывания питательных веществ. В качестве компенсаторного механизма рассматривается замедление моторики (перистальтики) кишки, что способствует увеличению контакта химуса со стенкой кишки и улучшению всасывания. Подобные изменения наблюдается у большинства пациентов спустя год после резекции кишечника.

Более активно адаптационные приспособительные механизмы реализуются у детей, молодых пациентов без сопутствующего воспаления в кишке. У пожилых пациентов, больных со сниженным иммунитетом, изначально низкой массой тела, имеющих тяжелые фоновые заболевания адаптация кишки происходит медленнее. В некоторых случаях, особенно у пациентов, находящихся на полном парентеральном питании, адаптация оставшейся части кишки не развивается, происходит ее атрофия, гипоплазия кишечного эпителия, что приводит к тяжелым необратимым морфо-функциональным изменениям кишки.

Наиболее эффективно запускают и стимулируют адаптационные процессы в кишечнике питательные вещества. Наличие нутриентов в просвете кишки — это наиболее важный фактор, способствующий развитию активных процессов адаптации оставшейся части кишки. Поэтому для больных с СКК крайне важно как можно более раннее начало энтерального питания. Контакт кишечного химуса с энтероцитами увеличивает синтез ферментов и гормонов кишечника, поджелудочной железы, что способствует стимуляции процессов адаптации. На процесс пострезекционной адаптации влияют также гуморальные факторы (факторы роста, интерлейкины). Важную роль играет характер питания в послеоперационной период. В состав рациона должны входить пищевые волокна, короткоцепочечные жирные кислоты, глутамин.

Возможности пострезекционной адаптации тонкой кишки определяются длиной оставшегося сегмента. Потеря более 50% тонкой кишки приводит к существенному ограничению его адаптационных возможностей. Сохранность терминального отдела подвздошной кишки, илеоцекального клапана и наличие не менее 20 см тощей, при общей длине тонкого кишечника не менее 100 см, дает хорошую перспективу для пострезекционной адаптации кишки.

Полная адаптация тонкого кишечника после обширной резекции у большинства пациентов наблюдается по истечении двух лет после операции. Часть больных полностью компенсируют всасывательную и переваривающую функции кишечника.

Лечение и реабилитация пациентов после обширных резекций кишечника представляют трудную задачу. Целью терапии является восстановление или улучшение всасывательной функции кишки, устранение трофологической недостаточности, лечение осложнений и сопутствующих заболеваний, сопровождающих СКК.

Условно лечение СКК можно разделить на три периода: ранний послеоперационный, период адаптации кишечника, дальнейшая длительная терапия. На каждом этапе лечения пациентов с СКК врач решает определенные задачи, направленные на улучшение компенсаторных функций кишечника и улучшение качества жизни пациентов.

На самых ранних этапах лечения больные находятся в хирургической клинике и проходят лечение под наблюдением хирурга. От того, насколько правильно проводится лечение в данный период, зависит дальнейший прогноз пациента. Основной задачей послеоперационного лечения является восстановление водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Проводится коррекция метаболических расстройств путем возмещения потери электролитов и жидкости [3]. В данный период заболевания внутривенно капельно вводятся большие объемы 5% раствора глюкозы, изотонического раствора хлористого натрия, солей калия, кальция, магния. При развитии метаболического ацидоза производится введение щелочных растворов бикарбоната натрия. Потеря жидкости, натрия и калия с мочой может приводить к развитию метаболического алкалоза. Важно контролировать уровни этих электролитов в крови, при необходимости добавлять в пищу или вводить внутривенно. С целью коррекции алкалоза вводят растворы хлористого калия, хлористого кальция, сернокислую магнезию. При возникновении гиповолемии и гипотонии, которая развивается, как правило, при резком нарушении всасывания белка и снижении онкотического давления крови, необходимо парентеральное введение альбумина, свежезамороженной плазмы, растворов высокомолекулярных декстранов (гемохес, венофундин, гелуфузин и др.). В ранний послеоперационный период необходимо адекватно возмещать водно-электролитные потери с калом для достижения суточного диуреза не менее 1000–1200 мл в сутки.

С целью предотвращения трофологической недостаточности, отрицательного азотистого баланса в ранние сроки после операции следует начинать парентеральное питание. Для покрытия суточной потребности в белках назначают парентеральное введение смесей аминокислот (инфезол-100, инфезол-40, аминосол-Нео, аминостерил, аминоплазмаль гепасол-Нео и др.). Для восполнения липидных субстратов (незаменимых жирных кислот) и покрытия энергетических затрат применяют жировые эмульсии (липофундин, интралипид, омегавен). Как препараты для парентерального питания могут быть использованы 5% глюкозы, глюкостерил. В особо тяжелых случаях в качестве парентерального питания может быть применен кабивен центральный — комплексный препарат, содержащий жиры, углеводы, аминокислоты, электролиты. Ограничение применения данного препарата связано с его высокой осмолярностью и повышенным риском развития тромбофлебита. В связи с этим рекомендуется внутривенное капельное введение только в центральную вену, что также ограничивает его применение только в высокоспециализированных лечебных учреждениях и отделениях реанимации.

Для усиления метаболического действия и лучшего усвоения микронутриентов, вводимых парентерально, применяют анаболические гормоны (ретаболил или фенаболил по 2 мл глубоко внутримышечно 1 раз в 7–10 дней).

В настоящее время для лечения пациентов с СКК рекомендуется как можно более раннее начало парентерального питания, способствующее повышению адаптационных возможностей оставшейся части кишки и улучшению всасывания и переваривания пищи.

По возможности энтеральное питание через зонд должно назначаться на 3–5-й день после операции. Начинают введение растворов питательных смесей капельным путем через назогастральный зонд, медленно (со скоростью 30–60 капель в минуту). Преимущество отдается низколактозным, изоосмолярным препаратам: пептамен, нутризон, диазон, нутрикомп, изокал, нутрен и др. Постепенно количество энтерально вводимых смесей увеличивают, уменьшая объем питательных растворов, применяемых парентерально. Переносимость и усвоение энтерального питания оценивают по появлению ежедневного стула. В первые дни после назначения энтеральных смесей может усилиться диарея, что может быть связано с усилением перистальтики кишки, повышением осмотического давления внутри кишечника. Не следует отменять энтеральное питание, необходимо как можно более медленное постепенное введение препаратов; при стабилизации стула можно вводить энтеральные смеси болюсно. Общая суточная калорийность вводимых парентеральноо и энтерально нутриентов должна составлять 3000–3500 ккал.

Постепенно осуществляют переход на нормальное пероральное питание. Назначают физиологически полноценную диету, с повышенным содержанием белка — 135 г в сутки, нормальным содержанием углеводов и умеренным количеством жира — 40–50 г в сутки. Суточная потребность жиров должна покрываться преимущественно за счет триглицеридов, содержащих короткоцепоченые или среднецепочечные жирные кислоты (кокосовое масло), которые всасываются непосредственно в кровь без участия желчных кислот. Для стимуляции адаптационных возможностей кишки полезно добавление в диету глутамина. Пищевые волокна и пектиновые вещества замедляют эвакуацию пищи из желудка, увеличивают время транзита химуса по кишке, способствуя увеличению контакта нутриентов со слизистой оболочкой для улучшения всасывания. Кроме того, пектины связывают желчные кислоты, уменьшая диарейный синдром, усиливают адаптационные механизмы в тонкой кишке.

Наиболее тяжелый клинический синдром, который существенно ухудшает качество жизни пациентов с СКК, является диарея. Для уменьшения проявлений диарейного синдрома назначается лоперамид внутрь по 2 мг после каждого приема пищи, но не более 6 таблеток в сутки. Также замедлять перистальтику кишечника могут такие препараты, как белладонна, платифиллин, дифеноксилат, кодеин, однако их широкое применение ограничивается возможностью развития выраженных побочных эффектов. Замедлению транзита кишечного содержимого способствует аналог соматостатина (октреатид, сандостатин). Кроме того, препарат уменьшает секрецию пищеварительных соков (желчи, панкреатического секрета), жидкости в просвет кишки, что также сокращает проявления диареи. Для коррекции диареи применяют адсорбенты, препараты, обладающие способностью связывать избыток органических кислот (смекта, белая глина, дерматол, билигнин, полифепан), прежде всего — желчных кислот (холестирамин, квестран, вазозан). Уменьшению диарейного синдрома способствует назначение ферментных препаратов (пангрол, креон, панкреатин, панзинорм, мезим-форте и т.д.). Заместительная терапия препаратами ферментов поджелудочной железы улучшает переваривание и усвоение питательных веществ у пациентов с СКК.

У подавляющего большинства таких больных наблюдается гипергастринемия и гиперсекреция соляной кислоты. С учетом желудочной гиперсекреции и высокого риска язвообразования в первые дни после операции внутривенно назначаются ингибиторы секреции: блокаторы протонной помпы (нексиум, конролок, омез), Н2-блокаторы (квамател). Антисекреторная терапия снижает риск образования пептических язв. Кроме того, препараты данной группы уменьшают кишечную секрецию и замедляют моторику тонкой кишки, что также способствует уменьшению диареи. В более поздние сроки после операции антисекреторные препараты можно назначать перорально.

У пациетов с СКК без сохранения илеоцекального клапана часто наблюдается синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке. У пациентов с этим осложнением в кишечнике усилен рост D-лактатпродуцирующих грамположительных анаэробов, который может привести к развитию лактатного ацидоза. Лечение заключается в ограничении углеводов и применении невсасываемых антибиотиков для снижения образования D-молочной кислоты путем элиминации бактерий в толстой кишке. С этой целью может применяться рифаксимин (альфа-нормикс) в дозе 1200 мг в сутки; метранидазол (трихопол, флагил) внутрь по 1000 мг в сутки. Возможно применение и других антибиотиков: тетрациклина, фуразолидона, ко-тримоксазола и др. В связи с бактериальной контаминацией тонкой кишки назначают повторные курсы антибактериальных препаратов, кишечных антисептиков (интетрикс, эрсефурил). С целью коррекции микрофлоры назначают пробиотики (бифиформ, линекс, энтерожермина, био-гая и др.), пребиотики (хилак-форте).

При развитии анемии назначают витамин В12, фолиевую кислоту, препараты железа парентерально (феррум-лек), в дальнейшем — энтерально (сорбифер-дурулес, гино-тардиферрон и др.).

С целью профилактики нефролитиаза больным, перенесшим обширную резекцию тонкой кишки, назначают препараты кальция (глюконат кальция — до 8 г в сутки). Для профилактики камнеобразования в желчном пузыре применяют препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк, урсосан и др.) в дозе 500–750 мг в сутки однократно на ночь.

В первые полгода после обширной резекции кишки большинству пациентов необходимо продолжить парентеральное питание для предотвращения потери массы тела. Длительное парентеральное питание может осуществляться и в домашних условиях при наличии амбулаторного патроната пациента. Благодаря современной нутриционной поддержке в настоящее время увеличилась продолжительность жизни пациентов, которые ранее не выживали.

В этот период лечения проводится симптоматическая терапия для купирования клинических симптомов заболевания, чаще всего – диареи, витаминной недостаточности, а также коррекция электролитных нарушений. С целью улучшения адаптационной структурной перестройки кишки применяют глутамин, гормон роста.

Длительное лечение пациентов с тяжелым течением СКК направлено на поддержание трофологического статуса, коррекцию витаминной и электролитной недостаточности, лечение осложнений СКК, фонового и сопутствующих заболеваний. При необходимости проводят курсы дополнительного энтерального или парентерального питания.

На этапе хронической фазы СКК питание пациента является важным фактором успешного лечения. В этот период у большинства пациентов происходит полная адаптация кишки к условиям всасывания и переваривания пищи. Однако для облегчения работы кишечника и создания оптимальных условий для усвоения пищи пациентам необходимо придерживаться определенных правил питания. Питание должно быть дробное (частое, небольшими порциями). Суточная калорийность пищи определяется индивидуально, с учетом стабильного поддержания массы тела. Рекомендуется сбалансированная диета с достаточным количеством углеводов и белков, ограничением жиров до 40–60 г в сутки. Суточная потребность в жирах должна компенсироваться за счет среднецепочечных жирных кислот, которые не усиливают диарею и хорошо усваиваются. Ограничивается употребление продуктов, богатых лактозой, оксалатами. Пища должна быть богата пектином, пищевыми волокнами. Употребление овощей и фруктов компенсирует потерю калия, витаминов; кисломолочные продукты, сыры, богатые кальцием, при хорошей переносимости обязательно должны быть включены в рацион. Важно поддерживать водный баланс организма, тем более что водно-электролитные нарушения сохраняются у пациентов с СКК более длительный период. В сутки необходимо употреблять до 2 литров жидкости, которую нужно выпивать небольшими порциями в перерывах между приемами пищи. Достаточное употребление жидкости внутрь, особенно регидратационных растворов (регидрон), может полностью компенсировать парентеральное введение растворов электролитов. При необходимости проводится коррекция поливитаминной недостаточности. Это особенно важно у пациентов с обширными резекциями подвздошной кишки — основным местом всасывания витамина В12. Данной группе пациентов каждые 3–6 месяцев обязательно нужно проводить заместительную терапию витамином В12, который вводится внутримышечно в дозе 1000 мкг в сутки.

По мере необходимости проводится медикаментозная терапия основного заболевания, осложнений, развивающихся на фоне СКК (остеопороз, холелитиаз и др.).

Нельзя не сказать о хирургических методах лечения, возможности так называемых реконструктивных операций на кишечнике, которые способствуют замедлению транзита кишечного содержимого по кишке и улучшают процессы всасывания. Хирургические методы лечения оправданы у пациентов с тяжелым течением СКК, которые плохо поддаются курации методами консервативной терапии и нуждаются в постоянном парентеральном питании. Нецелесообразно проводить реконструктивные хирургические операции в ранний послеоперационный период, пока адаптационные возможности тонкой кишки не исчерпаны. Показания к оперативному лечению могут рассматриваться только через 1–2 года после обширной резекции тонкой кишки. В некоторых случаях производятся пластические реконструктивные операции на оставшемся сегменте тонкой кишки — сужение и удлинение тонкой кишки, формирование искусственного клапана, создание антиперистальтических участков путем «разворачивания» фрагментов тонкой кишки. У пациентов с очень коротким отрезком тонкой кишки и выраженными нарушениями всасывания может быть выполнена трансплантация небольшого отрезка тонкой кишки. Показанием к этой операции является необходимость пожизненного парентерального питания. Однако необходимо помнить, что операции на тонкой кишке могут осложняться образованием стриктур и заворотом кишки; смертность при таких операциях остается высокой и составляет 30%.

Больные с СКК подлежат диспансерному наблюдению в амбулаторных условиях с целью предупреждения осложнений и достижения полной реабилитации. Данная группа пациентов должна находиться под наблюдением терапевтов, хирургов, врачей интенсивной терапии, гастроэнтерологов, диетологов, психологов в течение всей жизни. По мере необходимости с целью лечения основного заболевания, а также для проведения парентеральной терапии больные направляются на стационарное лечение.

Если больной получает парентеральное питание, важно контролировать следующие биохимические показатели крови: калий, натрий, кальций, магний, фосфаты, альбумин (2 раза в неделю), креатинин, триглицериды, холестерин (1 раз неделю); фолиевая кислота, витамин В12, цинк, железо, медь, селен (1 раз в месяц).

Факторы, определяющие прогноз пациентов с СКК: длина удаленного отрезка кишки; место резекции (тощая, подвздошная, ободочная кишка); наличие или отсутствие илеоцекального клапана; основное заболевание и риск его обострения; наличие осложнений (холелитиаз, оксалатные камни в почках, лактатацидоз); дегидратация, гипонатриемия, гипокалиемия, избыточный рост микрофлоры кишки; уменьшение массы тела; дилатация оставшегося участка тонкого кишечника; адаптационные возможности оставшегося участка тонкой кишки; необходимость длительного применения полного парентерального питания.

После операции и проведения полного курса лечения большинство пациентов подлежит направлению на ВТЭК для определения их трудоспособности и оформления группы инвалидности.

Литература

1. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Склянская О.А. Синдром диареи. — М.: Гэотар-мед, 2002. — С. 72–75.
2. Парфенов А.И. Энтерология. — М., 2002. — 724 с.
3. Руководство по парентеральному и энтеральному питанию/ Под ред. И.Е. Хорошилова. — СПб., 2000. — 376 с.
4. Ayucar R.G., Cordero L.M., Martinez-Puga L.E. et al. Nutrition and chronic renal failure// Nutr. Hosp. — 2000. — Vol. 15, S. 1. — P. 101–113.
5. Beyer P.L. Medical nutrition therapy for lower gastrointestinal tract disorders/ Ma-nah L.K., Escott-Stump S. еds. — Philadelphia: W.B.Saunders, 2000.
6. Braga M., Gianotti L., Gentilini O. et al. Early postoperative enteral nutrition improves gut oxygenation and reduces costs compared with total parenteral nutrition// Crit. Care Med. — 2001. — Vol. 29, № 2. — P. 242–248.
7. Campos F.G., Waitzberg D.L., Teixeira M.G. et al. Pharmacological nutrition in inflammatory bowel diseases// Nutr. Hosp. — 2003. — Vol. 18, № 2. — P. 57–64.
8. Gonzalez H.F., Perez N.B., Malpeli A. et al. Nutrition and Immunological Status in Long-Term Follow Up of Children with Short Bowel Syndrome// J. Parenteral and Enteral Nutr. — 2005. — Vol. 29, № 3. — P. 186–191.
9. Gura K.M., Duggan C.P., Collier S.B. et al. Reversal of parenteral nutrition-associated liver disease in two infants with short bowel syndrome using parenteral fish oil: implications for future management// Pediatrics. — 2006. — Vol. 118 (1). — Р. 197–201.
10. Ito Y., Ando T., Nabeshima T. Latent Copper Deficiency in Patients Receiving Low-Copper Enteral Nutrition for a Prolonged Period// J. of Parenteral and Enteral Nutr. — 2005. — Vol. 29, № 5. — P. 360–366.
11. Kaiser U., Barth N. Haemolytic anaemia in a patient with anorexia nervosa// Acta Haematol. — 2001. — Vol. 106, № 3. — P. 133–135.
12. Ladefoged K. Management of short-bowel syndrome// Cur. Med. Lit. Clin. Nutr. — 2007. — Р 43–58.
13. Neiderman M., Zarody M., Tattersall M. et al. Enteric feeding in severe adolescent anorexia nervosa: a report of four cases// Int. J. Eat. Disord. — 2000. — Vol. 28, № 4. — P. 470–475.
14. Nightingale J.M. Clinical problems of a short bowel and their treatment// Proc. Nutr. Soc. — 2004. — Vol. 53. — Р. 373.
15. Pritchard C., Duffy S., Edington J. et al. Enteral Nutrition and Oral Nutrition Supplements: A Review of the Economics Literature// J. of Parenteral and Enteral Nutr. — 2006. — Vol. 30, № 1. — P. 52–59.
16. Scolario J.S. et al. Short-bowel syndrome// Gastroenterology Clinics of North Am. — 2008. — Vol. 27. — Р. 467.
17. Semrad C.E., Powell D.W. Approach to the patient with diarrhea and malabsorption/ In Goldman L., Ausiello D. eds. Cecil Medicine. 23rd ed. — Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier, 2007. — Chap. 143.
18. Swank G.M., Deitch E.A. Role of the gut in multiple organ failure: bacterial translocation and permeability changes// World J. Surg. — 2003. — Vol. 20. — P. 488–495.
19. Toth M.J., Matthews D.E. Whole-Body Protein Metabolism in Chronic Heart Failure: Relationship to Anabolic and Catabolic Hormones// J. Parenteral and Enteral Nutr. — 2006. — Vol. 30, № 3. — P. 194–201.
20. Westergaard H. Short bowel syndrome/ Feldman M. et al. еds. — W.B.Saunders, 2003.
21. Winter T.A., O'Keefe S.J., Callanan M. et al. The effect of severe undernutrition and subsequent refeeding on whole-body metabolism and protein synthesis in human subjects / JPEN J. Parenter. Enteral. Nutr. — 2005. — Vol. 29, № 4. — P. 221–228.
22. Zuercher J.N., Cumella E.J., Woods B.K. et al. Efficacy of voluntary nasogastric tube feeding in female inpatients with anorexia nervosa// JPEN J. Parenter. Enteral. Nutr. — 2003. — Vol. 27, № 4. — P. 268–276.

Поделиться с друзьями: