Кровотечение из варикозно расширенных сосудов пищевода, устойчивое к эндоскопическому лечению

R. Caronna, M. Bezzi, M. Schiratti, M. Cardi, G. Prezioso,M. Benedetti, F. Papini, S. Mangioni, G. Martino, P. Chirletti, Department of Surgery «Francesco Durante» – General Surgery N, Sapienza University of Rome, Viale del Policlinico, 00161, Rome, Italy

Недавние успехи оперативной рентгенологии, особенно введение эндоваскулярных портосистемных шунтов, вызвали резкие изменения в терапии осложнений портальной гипертензии [1]. Предпочтительным лечением варикозного кровотечения, связанного с портальной гипертензией, остается эндоскопическая склерозирующая терапия. Когда этот метод терпит неудачу, что случается приблизительно в 15% случаев, единственная альтернатива – экстренное портосистемное шунтирование [2]. Оно показано больным с циррозом класса А по Child-Pugh – проведение трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования (TIPS); с циррозом класса B-C – запланированной трансплантации печени [3]. Лечение кровотечения из варикозных сосудов увеличивает частоту различных проблем у пациентов с или без цирроза, в частности в виде тромбоза портальной вены. При циррозе частота спонтанного портального тромбоза достигает 0,6-2,6% случаев. Основные причины его возникновения у этой группы пациентов: наследственные или приобретенные дефекты коагуляции и локальные факторы, которые включают интраабдоминальные инфекции (в особенности при близком к воротам печени очаге инфекции) и хирургическое или травматическое повреждение портальной вены (табл. 1) [4].

Клинический случай

Представлен клинический случай рецидивирующего кровотечения из пищеводного варикозно расширенного сосуда у пациента без цирроза печени.

Мужчина, 58 лет, без алкогольной зависимости, был госпитализирован с целью выяснения причины гематомезиса и мелены. Годом ранее ему была проведена холецистэктомия по поводу хронического калькулезного холецистита, осложненного желчным спонтанно разрешенным свищем. Эзофагогастродуоденоскопия выявила кровотечение из варикозно расширенного сосуда пищевода, которое успешно было ликвидировано эндоскопическим склерозированием. При повторных эндоскопиях проводилось лигирование. Серологическое и ультразвуковое исследования исключили наличие цирроза, тогда как при ЭхоКГ в режиме цветного доплеровского картирования удалось обнаружить тромбоз портальной вены. Коагулограмма нарушений не показала.

Спустя три месяца после последней эндоскопической процедуры пациент был доставлен в стационар с тяжелым кровотечением. Эндоскопически выявили рецидив кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, что было следствием склерозирующей терапии. Поскольку не представилось возможным ликвидировать кровотечение и тромбоз портальной вены эндоскопически посредством TIPS, было запланировано открытое хирургическое вмешательство – неселективное портокавальное шунтирование бок в бок. В ходе операции из-за фиброзных изменений не удалось обеспечить адекватный доступ к воротам печени, что заставило отказаться от запланированной стратегии и выполнить рассечение пищевода. Повторная ЭхоКГ в режиме цветного доплеровского картирования и компьютерная томография выявили тромб, полностью закупоривающий правую ветвь портальной вены с допустимым реканализированием левой ветви. Запланирована экстренная ангиоренгенологическая процедура.

Периферическая ветвь портальной вены левой доли пунктировалась под контролем ультразвука иглой Чиба 22 калибра, после чего 0,018-дюймовый проволочный проводник катетера был продвинут в левую ветвь портальной вены. Чреспеченочный тракт был расширен, чтобы продвинуть 4 french cobra катетера в вену по 0,035-дюймовым гидрофильным проводникам. При достижении главной портальной магистрали была проведена портография, которая показала проходимость главной портальной магистрали, стриктуру между портальной веной и левой ветвью с признаками постстенотической дилатации. Коллатеральный сосуд вдоль гепатодуоденальной связки позволил провести реваскуляризацию правой портальной ветви (рис. 1). Венозное давление в портальной вене перед стриктурой было 32 см H2O, а в дистальной по отношению к стриктуре левой ветви – 12 см H2O. Стриктура была расширена 8-миллиметровым баллонным катетером, металлический тент (30 мм длиной и 10 мм в диаметре) был помещен на ее уровне (рис. 2). После установки стента стенозированная область была далее расширена 10-миллиметровым баллонным катетером. После этой манипуляции перепад давления по обе стороны стриктуры составил 6 см H2O. После операции портография показала исчезновение стриктуры и улучшение заполнения внутрипеченочных сосудов. Также в силу снижения перепада портального давления исчез коллатеральный сосуд.

Обсуждение

Билиарные осложнения могут развиваться после открытой холецистэктомии реже, чем после лапароскопических процедур (0,4% и 1,6%, соответственно) [5]. В последнее время сообщали о сосудистых и билиарных нарушениях [6], но описаний, подобных данному случаю, не было. В представленной истории болезни самой важной проблемой была неотложная терапия кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода при портальной гипертензии, вторичной по отношению к тромбозу портальной вены. При патологии такого рода общепринятым является эндоскопический подход (склерозирующая терапия или лигирование). Частота неудач при этом составляет около 15% [7]. У больных без цирроза, у которых портальная гипертензия связана с тромбозом или портальным стенозом, неудачи эндоскопического вмешательства приводят к различным трудностям дальнейшего лечения. Хорошее функциональное состояние печени обеспечивает адекватный контроль кровотечения (нормальные показатели коагуляции и индекс тромбоцитов). Кроме того, развитие портального каверноматоза в конечном счете часто имеет тенденцию инвертировать портальный кровоток от гепатофугального к гепатопетальному, таким образом ослабляя риск пищеводного варикозного кровотечения. Но если кровотечение продолжается после эндоскопии, показана экстренная ангиорентгенологическая процедура или оперативное вмешательство. Недавние исследования, описывающие чрескожное эндоваскулярное лечение портального стеноза с или без стентирования у больных (особенно у детей), перенесших трансплантацию печени [8, 9], сообщают о неудачных результатах, связанных с окклюзией портальной вены приблизительно в 25% случаев даже после элективных процедур. Пациентам с портальной гипертензией с показаниями для проведения экстренного оперативного вмешательства по поводу варикозного или застойного кровотечения с циррозом класса А по Child-Pugh или с портальной обструкцией без цирротических изменений запланированная трансплантация печени не проводится. Стандартные экстренные хирургические методы – рассечение пищевода и неселективное портосистемное шунтирование [7] при доступной перед стенозом главной портальной магистрали. У пищеводного рассечения есть недостаток – относительно высокая частота ранних рецидивов кровотечения, что ассоциируется с более низкой частотой печеночной энцефалопатии. Портосистемное шунтирование – более сложная хирургическая процедура, которая заканчивается лучшим контролем кровотечения [10]. Показатель смертности пациентов в тяжелом состоянии для этих двух методов достигает 25%, что больше связано с патологией печени, чем непосредственно с процедурой.

Литература

1. D'Amico G., Pagliaro L., Bosch J. The treatment of portal hypertension: a metaanalytic review // Hepatology. – 1995. – Vol. 22. – P. 332-354.
2. Rosch J., Keller F.S. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt: present status, comparison with endoscopic therapy and shunt surgery, and future prospectives // World J Surg. – 2001. – Vol. 25. – P. 337-345.
3. Henderson J.M., Nagle A., Curtas S., Geisinger M., Barnes D. Surgical shunts and TIPS for variceal decompression in the 1990s // Surgery. – 2000. – Vol. 128. – P. 540-547.
4. Sobhonslidsuk A., Reddy K.R. Portal vein thrombosis: a concise review // Am Coll of Gastronterol. – 2002. – Vol. 97. – P. 535-541.
5. Shallaly G.E.I., Cuschieri A. Nature, aetiology and outcome of bile duct injuries after laparoscopic cholecystectomy // J Hepatobiliary Pancreat Surg. – 2000. – Vol. 2. – P. 3-12.
6. Buell J., Cronin D.C., Funaki B. et al. Devastating and fatal complication associated with combined vascular and bile duct injuries during cholecystectomy // Arch Surg. – 2002. – Vol. 137 (6). – P. 708-710.
7. Rikkers L.F., Iin G. Surgical management of acute variceal hemorrhage (Review) // World J Surg. – 1994. – Vol. 18. – P. 193-199.
8. Mathias K., Bolder U., Lohlein D., Jager H. Percutaneous transhepatic angioplasty and stent implantation for prehepatic portal vein obstruction // Cardiovasc Intervent Radiol. – 1993. – Vol. 16. – P. 313-315.
9. Funaki B., Rosenblum J.D., Leef J.A., Zaleski G.X., Farrell T., Lorenz J., Brady L. Percutaneous treatment of portal venous stenosis in children and adolescents with segmental hepatic transplants: long-term results // Radiology. – 2000. – Vol. 215. – P. 147-151.
10. Orloff M.J., Orloff M.S., Orloff S.L., Rambotti M., Girard B. Three decades of experience with emergency portocaval shunt for acutely bleeding esophageal varices in 400 unselected patiens with cirrhosis of the liver // J Am Coll Surg. – 1995. – Vol. 180. – P. 257-272.
11. Idezuki Y., Kokudo N., Sanjo K., Bandai Y. Sugiura procedure for management of variceal bleeding in Japan // World J Surg. – 1994. – Vol. 18. – P. 216-221.
12. Degenais M., Langer B., Taylor B.R., Greig P.D. Experience with radical esophagogastric devascularization procedures (Sugiura) for variceal bleeding outside Japan (Review) // World J Surg. – 1994. – Vol. 18. – P. 222-228.

World Journal of Emergency Surgery 2008, 3:24

Поделиться с друзьями: