Осложнения во время операции 

Ф.С. Глумчер, Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев

Остановка сердца и интраоперационная смерть
Наиболее тяжелыми осложнениями во время операции являются остановка кровообращения и интраоперационная смерть. Причины этих осложнений преимущественно анестезиологические и/или хирургические. Часто идентифицировать основную причину, а следовательно, и «вину» анестезиолога или хирурга достаточно трудно, поэтому нести ответственность за интраоперационную смерть должна вся оперирующая бригада. Каждый случай нуждается в тщательном анализе и выработке мероприятий, которые в дальнейшей работе сократят риск возникновения подобных осложнений. К сожалению, часто патологоанатомы или судмедэксперты не дают однозначного ответа о причине смерти во время операции в случае, когда это неясно по клиническому анализу, и, таким образом, этиология осложнения остается гипотетической.
В зарубежной литературе периоперационная смертность включает случаи интраоперационных остановок сердца и летальные исходы в течение операции и операционных суток.
Периоперационную смертность в хирургии, акушерстве и гинекологии регистрируют крайне редко [33], в основном – при ургентных вмешательствах.
По данным М.С. Newland et al., частота периоперационных остановок сердца составляет 19,7 на 10 000 анестезий [34] (табл. 1). Согласно исследованию, чаще остановку сердца фиксировали у пожилых людей (р = 0,0002), пациентов мужского пола (р = 0,07), с высоким статусом по ASA (68% при ASA IV-V, р = 0,0001), а также при экстренных операциях (р = 0,0001), торакальных (включая кардиальные) и верхних брюшных операциях (р = 0,0001), длительных операциях (р = 0,0002), операциях, выполняемых во второй половине дня (р = 0,0001). Статус по ASA и экстренность операции были самыми значимыми предикторами риска остановки кровообращения во время операции. Исследование подтвердило, что статистически риск остановки сердца не зависит от вида анестезии, хотя недостоверно он выше при общей анестезии.
В независимом обзоре Комиссии по изучению анестезиологических остановок сердца описаны 144 остановки сердца при 72 959 анестезиях в одном академическом медицинском центре в течение 10 лет (15.08.1989-14.08.1999) [34]. Комиссия обнаружила, что 15 случаев остановок сердца были связаны с анестезией, из которых по причинам интраоперационной медикации – 40%, из-за осложнений, связанных с центральным венозным доступом – 20%, из-за нарушения вентиляции – 20%, по неизвестным причинам или возможной вагусной реакции – 13%, из-за периоперационного инфаркта миокарда – в единственном случае.
Остановки сердца, связанные с анестезией, были изучены в 1985 г. R.L. Keenan, C.P. Boyan [35]. Авторы проанализировали все случаи остановок сердца в университетском госпитале за 15-летний период и выяснили, что риск у пациентов, которых оперировали по неотложным показаниям, в 6 раз выше, чем при плановых операциях; 60% случаев связанных с анестезией остановок сердца происходили в течение фазы индукции в наркоз.
В 1988 г. датские авторы G.L. Olsson и В. Hallen при помощи компьютерного анализа 250 543 анестезий установили случаи остановок сердца [36]. Согласно исследованию, из 170 интраоперационных остановок сердца 115 были связаны с анестезией, таким образом, инцидентность составила 6,8 остановок сердца на 10 000 анестезий. Было зарегистрировано 9 смертельных исходов, связанных с анестезией, с инцидентностью 0,3 на 10 000 анестезий. Самыми частыми причинами были нарушения вентиляции, асистолия после введения сукцинилхолина и гипотензия после индукции.
Французские авторы проанализировали 101 769 анестезий (за 2001 г.) и обнаружили 11 интраоперационных остановок сердца; инцидентность составила 1,1 на 10 000 анестезий, смертность – 0,6 на 10 000 [37]. При этом три случая были полностью связаны с анестезией, а восемь – частично; 13,7% случаев интраоперационных остановок сердца произошли у пациентов со статусом ASA I.
Британские авторы S.M. White и О. Akerele зарегистрировали 15 случаев остановок сердца, связанных с анестезией, при изучении 72 959 анестезий за 10 лет в университетском госпитале высокоспециализированной медицинской помощи [38] (табл. 2). Причины, связанные с медикацией, вентиляцией и осложнениями центрального венозного доступа, составили 80% всех остановок сердца. Инцидентность остановок сердца, относящихся к анестезии, составила 0,69 на 10 000 анестезий, а летальных исходов, связанных с анестезией, – 0,55 на 10 000 анестезий. При этом 20% смертей происходили при плановых операциях, 78% – при экстренных вмешательствах. Согласно исследованию, 16% смертей были идентифицированы как предотвратимые, 55% – как непредотвратимые; 35% британских анестезиологов заявили о своей персональной ответственности за смерть пациента, 63% – отрицали такую ответственность.
Западный австралийский Анестезиологический комитет смертности проанализировал данные периоперационной смертности с 1980 по 2002 гг., согласно которым в середине 1980-х гг. уменьшился показатель смертности, связанной с анестезией [39]; с того момента этот показатель не претерпел существенных изменений. Согласно исследованию, современные показатели анестезиологической смертности чрезвычайно низкие (менее 1 : 50 000 хирургических операций в год) и подобны показателям, о которых сообщают из других австралийских регионов.
Бразильские авторы изучили инцидентность и причины периоперационных остановок кровообращения и смертей в одной из районных больниц за 9-летний период [40]. Из 53 718 анестезий авторы зарегистрировали 186 остановок сердца (34,6 на 10 000) и 118 смертельных случаев (21,97 на 10 000). Исследование позволило определить основные факторы риска остановки сердца: младенческий (новорожденные, дети до 1 года) и пожилой возраст (р < 0,05), мужской пол с ASA III или выше (р < 0,05), операции по неотложным показаниям (р < 0,05), операции под общей анестезией (р < 0,05). Статус пациента был основной причиной остановки сердца или смерти (р < 0,05). Авторы обнаружили 18 связанных с анестезией остановок сердца (3,35 на 10 000), из них 10 случаев были полностью связаны с анестезией (1,86 на 10 000), 8 случаев – частично (1,49 на 10 000). Было определено 6 связанных с анестезией смертельных случаев (1,12 на 10 000), из них 3 случая были полностью связаны с анестезией, 3 случая – частично (0,56 на 10 000 в обоих случаях). Главными причинами связанных с анестезией остановок сердца были расстройства дыхания (55,5%) и проблемы медикации (44,5%).
Анализ вышеприведенных данных свидетельствует, что периоперационные остановки сердца и летальные исходы регистрируют редко. Большинство связанных с анестезией остановок сердца связаны с нарушением обеспечения проходимости дыхательных путей, медикацией, осложнениями катетеризации центральных вен.
S.M. White и О. Akerele считают, что большинство анестезиологов, вероятно, в практике встретятся с интраоперационной смертью, последствия которой вызывают чрезвычайный стресс у медицинского персонала [38]. По данным авторов, 71% опрошенных анестезиологов согласились с мнением, что бригада медперсонала, испытавшая интраоперационную смерть, обоснованно не должна принимать участие в операциях минимум 24 часа после этого события. Администрация больниц должна учитывать этот фактор, а все отделения – отсрочить плановые операции.

Нарушения вентиляции
Основными симптомами нарушений вентиляции являются нарушения экскурсий грудной стенки при дыхании и гиперкапния. Для профилактики этих осложнений необходима тщательная проверка анестезиологом рабочего места и аппаратуры до операции, постоянный мониторинг вентиляции во время наркоза и своевременное реагирование на нарушения вентиляции легких.
Нарушение проходимости интубационной трубки – 
наиболее частая причина нарушений вентиляции во время общей анестезии. Возникает из-за обтурации мокротой, кровью, манжетой интубационной трубки по причине перегиба или чрезмерно глубокого расположения интубационной трубки (на бифуркации трахеи, эндобронхиально).
Симптомы: нарушение экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания при аускультации, повышение инспираторного давления в дыхательном контуре, повышение РеСО2, гипоксемия и гиперкапния (поздние признаки).
Методы диагностики и коррекции. Проводят катетер через интубационную трубку, определяют уровень обструкции, аспирируют содержимое. При необходимости подтягивают интубационную трубку на 1-2 см (возможен риск экстубации); выполняют фибробронхоскопию и рентгенографию грудной клетки, в крайнем случае – экстубацию, вентиляцию маской, возможно ларингеальной, и реинтубацию.
Симптомы при разгерметизации дыхательного контура: отсутствие экскурсий грудной клетки, отсутствие давления в дыхательном контуре.
Методы диагностики и коррекции. Переходят на вентиляцию другим респиратором или, в крайнем случае, мешком Амбу. Проверяют целостность шлангов, герметичность манжеты интубационной трубки, все соединения наркозно-дыхательного аппарата. Неисправность наркозно-
дыхательного аппарата проявляется невозможностью обеспечения достаточного давления на вдохе или значительным спонтанным повышением давления на выдохе. Если не удалось сразу устранить неисправность, то переходят на вентиляцию другим наркозно-дыхательным аппаратом или временно – на вентиляцию мешком Амбу.

Нарушения оксигенации
Как правило, нарушения вентиляции являются первопричиной нарушений оксигенации, чем и обусловлена более низкая частота возникновения последних. Кроме этого, причинами нарушений оксигенации являются: тяжелые нарушения газообмена, связанные с повреждением или отеком легких (передозировка жидкости, острый респираторный дистресс-синдром), снижение концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси, «эффект второго газа» и диффузионная гипоксия.

Нарушения гемодинамики 
Артериальная гипотензия
Причины возникновения артериальной гипотензии во время операции: гиповолемия, кровопотеря, ортостатическая гипотензия, снижение сократительной способности миокарда, острая ишемия миокарда, тяжелые нарушения ритма сердца, нарушение симпатической регуляции сосудистого тонуса, септический шок, нейрогенный шок, передозировка анестетиков и других лекарственных препаратов, обладающих кардиодепрессивным и вазодилатирующим 
эффектом, анафилактический шок, недостаточность надпочечников и другие эндокринные нарушения, гипотензия во время беременности (сдавление маткой полой вены), травматические действия хирурга (особенно – механическое сдавление крупных сосудов и сердца, редко – рефлекторное).
Во всех случаях внутриоперационной артериальной гипотензии, исключая случаи исходной сердечной недостаточности, до применения кардиотонических и вазопрессорных препаратов проводят объемную интервенцию жидкостью.
Гиповолемия является наиболее частой причиной артериальной гипотензии во время операции и чаще связана с кровопотерей. 
Ортостатическая гипотензия проявляется при смене операционного положения. Ее основной причиной является абсолютная или относительная гиповолемия.
Снижение сократительной способности миокарда часто возникает вследствие нарушения коронарной перфузии, ишемии миокарда, тяжелого нарушения сердечного ритма, ацидоза, тяжелой гипоксемии. Для предотвращения ишемии миокарда поддерживают коронарную перфузию, которая зависит от среднего артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений, поэтому во время травматических моментов операции не допускают артериальной гипотензии и значительной тахикардии. В противном случае развивается порочный круг кардиогенного шока, когда в результате снижения сократительной способности миокарда, вызванной ишемией, снижается АД, а вследствие гипотензии прогрессирует ишемия миокарда. Значительным протекторным эффектом на миокард обладают β-блокаторы. С целью профилактики у больных с повышенным риском нарушений ритма сердца в интра-операционном периоде используют амиодарон (кордарон), лидокаин (местно и внутривенно).
Передозировка анестетиков, чаще ингаляционных, вызывает артериальную гипотензию. При передозировке галотана гипотензия особенно неблагоприятна из-за его депрессивного влияния на миокард со снижением сократительной способности. В этом случае снижение АД сопровождается более выраженными нарушениями микроциркуляции и ишемией тканей. Галотан сенсибилизирует миокард к катехоламинам, поэтому их не применяют при галотановой анестезии. Изофлюран снижает АД за счет вазодилатации. При гипотензии, вызванной ингаляционными анестетиками, сразу прекращают их подачу или значительно уменьшают дозу и проводят массивную инфузионную терапию.
Из внутривенных анестетиков депрессивным влиянием на миокард обладают барбитураты, особенно в больших дозах. Возникновению артериальной гипотензии способствуют пропофол, бензодиазепины, морфин, дроперидол; риск гипотензии увеличивают атракуриум и мивакуриум вследствие освобождения гистамина. При гипотензии, вызванной внутривенными анестетиками и адъювантами, проводят внутривенное введение жидкости и применяют вазопрессорные средства.
Нитраты, α2-адреноагонисты (клофелин), β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов содействуют развитию гипотонии.
Нормальные показатели АД не всегда гарантируют нормальную перфузию тканей и доставку кислорода. Meregalli et al. доказали, что скрытая гипоперфузия связана с увеличением смертности у гемодинамически стабильных хирургических пациентов с высоким риском [41]. Критерием нарушений микроциркуляции служит уровень лактата смешанной венозной крови. Согласно исследованию, повышенный уровень лактата крови ассоциировался с более высокой смертностью и большим риском послеоперационных осложнений у гемодинамически стабильных хирургических пациентов. Поэтому при повышенном уровне лактата (более 3 ммоль/л) увеличивают сердечный выброс и уменьшают периферическое сопротивление сосудов. Например, этого достигают при использовании инодилататоров (добутамина, допексамина) или комбинации нитроглицерина с добутамином.

Артериальная гипертензия
Умеренное повышение АД не так опасно, как его понижение, тем не менее, это состояние обязательно корректируют, так как оно чревато тяжелыми осложнениями.
Причины возникновения артериальной гипертензии во время операции: гипертоническая болезнь до операции, недостаточное обезболивание и гиперкатехоламинемия, гипоксия и гиперкапния, гиперволемия, гипогликемия, злокачественная гипертермия (ЗГ), острая внутричерепная гипертензия, мышечная дрожь, перерастяжение мочевого пузыря.
Недостаточное обезболивание – частая причина артериальной гипертензии, поэтому при повышении АД во время операции, особенно в сочетании с тахикардией, дополнительно вводят опиаты или углубляют анестезию ингаляционными анестетиками.

Анафилактические реакции
Арсенал лекарственных средств анестезиолога достаточно велик, поэтому всегда существует риск развития аллергических реакций на препараты. Анафилаксия – наиболее тяжелая иммунная реакция в ответ на лекарственное средство, которая развивается при повторном контакте организма со специфическим антигеном и приводит к освобождению провоспалительных медиаторов. Большинство реакций иммунологически обусловлены (IgE-зависимые, анафилактические) или связаны с прямой стимуляцией освобождения гистамина при действии фракции комплемента С3 и С5 – анафилотоксина (анафилактоидные реакции). Анафилактоидные реакции приводят к прямому IgE-независимому освобождению медиаторов из тучных клеток или в результате активации комплемента.
В литературе за последние годы возросло количество сообщений об увеличении частоты в экономически развитых странах реакций гиперчувствительности немедленного типа на анестетики и другие средства, которые используют в течение периоперационного периода [42]. Инцидентность анафилаксии составляет 1 : 10 000-1 : 20 000, при этом любое лекарственное средство может вызывать реакции повышенной чувствительности [43]. Анафилактические и анафилактоидные реакции диагностированы в 66 и 34% случаев соответственно.
Этиология. Самую низкую частоту возникновения аллергических реакций регистрируют при применении бензодизепинов и кетамина, наиболее высокую – при применении миорелаксантов (58,2-69,2%), латекса (12,1-6,7%) и антибиотиков (15,1%). Из миорелаксантов рокурониум (43,1%) и сукцинилхолин (22,6%) наиболее часто вызывают аллергию. Необходимо помнить, что при применении миорелаксантов возможно развитие перекрестной иммунизации. К барбитуратам повышенную чувствительность отмечают редко (1 : 30 000) и в основном у аллергизированных пациентов. Несколько чаще у этой группы наблюдают реакцию на пропофол, которая выражается в сильном бронхиолоспазме. Из опиатов наиболее часто анафилактоидные реакции регистрируют на морфин.
Аллергическая реакция на галотан является наиболее известной и изученной реакцией на ингаляционные анестетики, которая клинически проявляется эозинофилией и лихорадкой, а затем – фторотановым гепатитом. Минимальный риск развития аллергических реакций зафиксирован при применении десфлюрана и севофлюрана.
Частота возникновения истинных аллергических реакций на местные анестетики значительно меньше, чем принято думать, так как часто токсические реакции при попадании препарата в кровеносный сосуд принимают за аллергические. Наиболее часто из местных анестетиков аллергические реакции возникают на новокаин, значительно реже – на лидокаин, среди антибиотиков – чаще всего на пенициллины и цефалоспорины. Угрожающие жизни анафилактические реакции наблюдали при использовании ванкомицина. Возможны анафилактические и анафилактоидные реакции на введение растворов искусственных коллоидов, чаще всего – на декстраны. Нередки аллергические реакции во время анестезии при использовании йодистых рентгеноконтрастных препаратов.
В последнее время значительную проблему представляет аллергия на латекс, из которого изготавливают многие медицинские изделия, в частности используемые в анестезиологии – различные катетеры, интубационные трубки и др. Основную группу риска составляют дети с неврологическими заболеваниями (менингомиелоцеле, spina bifida, миелодисплазией) и атопией (аллергией на бананы, каштаны, авокадо). У последних наблюдают перекрестную белковую реактивность на латекс.
Клинические проявления. Освобождающиеся из тучных клеток и базофилов медиаторы вызывают целый комплекс симптомов, которые могут включать нарушения всех систем и органов, но наиболее опасными являются бронхоспазм и сердечно-сосудистый коллапс (анафилактический шок). Согласно проведенному исследованию, наиболее тяжелые клинические проявления при анафилаксии [43]. Редко необъяснимая артериальная гипотензия является единственным объективным симптомом анафилактической реакции во время общей анестезии.
Лабораторная диагностика. При анафилактической реакции в плазму выделяется триптаза. Положительное прогнозирующее значение триптазного теста для диагноза анафилаксии составило 92,6%, отрицательное прогнозирующее значение – 54,3% [43]. Определение концентрации триптазы в сыворотке подтверждает диагноз анафилактической реакции, однако этот метод пока мало доступен в клинической практике, тем более в условиях операционной. Лекарственное средство, которое вызывает анафилаксию, идентифицируют путем внутрикожных и серологических тестов.
Лечение. Прекращают введение предполагаемого лекарственного средства (или контакта с латексом), которое спровоцировало аллергическую реакцию. Проводят мощную инфузионную терапию. Большинство практических руководств для лечения анафилаксии рекомендуют в качестве вазопрессора использовать адреналин. 
В последнее время в литературе появилось много сообщений о применении других симпатомиметиков, например α-агониста метараминола [44], норадреналина (подробное лечение анафилаксии смотрите в специальных руководствах).
Профилактика. Важен сбор полноценного аллерго-
анамнеза. Тщательно избегают применения препаратов с известными аллергическими реакциями. При выраженной аллергизации пациента рекомендуют с профилактической целью применять комбинации антагонистов гистаминовых рецепторов Н1-блокаторов (за рубежом используют дифенгидрамин в дозе 0,5-1,0 мг/кг внутрь) и Н2-блокаторов (циметидин в дозе 4-6 мг/кг внутрь). В тяжелых случаях рекомендуют профилактический прием глюкокортикоидов (по 50 мг преднизолона внутрь за сутки и за 6 часов до операции).
Необходимо помнить, что возможен ложный предположительный диагноз аллергии у некоторых пациентов, и тогда бесполезные профилактические мероприятия создадут значительные затруднения в лечении основного заболевания. Поэтому всех пациентов с подозрением на аллергические реакции до оперативного вмешательства обследуют в специализированных центрах. Любую предполагаемую анафилактическую реакцию экстенсивно исследуют, используя до- и послеоперационное тестирование для определения характера реакции, идентификации аллергена и выработки точных рекомендаций для возможных будущих анестезиологических процедур. Эти исследования включают определение уровня гистамина, триптазы и специфических IgE на введение агента, а также проведение кожных и серологических тестов.

Нарушения терморегуляции 
Злокачественная гипертермия
Злокачественная гипертермия является угрожающим для жизни осложнением, генетически опосредованным гиперчувствительностью скелетных мышц к ингаляционным анестетикам и деполяризующим мышечным релаксантам; развивается во время или после анестезии. Инцидентность составляет 1 : 12 000 анестезий у детей и 1 : 40 000 у взрослых [45]; 50% случаев ЗГ обусловлены генетическими мутациями.
Патофизиология. В процессе нормального мышечного сокращения ионизированный кальций освобождается в сарколему из саркоплазматического ретикулума и при расслаблении мышцы АТФ-энергозависимым образом возвращается назад. Ген ЗГ влияет на освобождение кальция саркоплазматическим ретикулумом поперечно-полосатых мышц через рианодиновые рецепторы на хромосомах. Эти рецепторы являются важным компонентом открытия кальциевых каналов. Действие триперного фактора приводит к накоплению ионов Са++ в миоплазме, повышению концентрации ионов Са++ в саркоплазме совместно с тропонином, что вызывает длительную контрактуру мышц. Длительное мышечное сокращение вызывает значительное повышение метаболизма, тахикардию, гипоксемию, повышение продукции CO2, ацидоз и значительное повышение температуры тела. Триггерные агенты – это вещества, которые «запускают» ЗГ. К ним относят ингаляционные анестетики и сукцинилхолин.
Клинические проявления. Вариабельность проявления реакции колеблется от невыраженной (кратковременный подъем температуры тела, мышечная ригидность, ацидоз) до тяжелой, трудно купируемой гипертермии (выраженная мышечная ригидность, гиперкапния, ацидоз, сопровождаемые нарушениями ритма сердца, рабдомиолизом и шоком). ЗГ развивается через 10-15 мин после введения триггерного агента. Необъяснимая тахикардия во время наркоза, повышение РеСO2 и мышечная ригидность являются ранними признаками ЗГ. Гипертермия, изменение цвета мочи и повышение уровня креатинкиназы могут возникнуть позже. После введения сукцинилхолина у пациента при проведении прямой ларингоскопии трудно открыть рот в результате спазма жевательной и мимической мускулатуры [46]. ЗГ часто осложняется рабдомиолизом с массивной потерей мышцами калия, кальция, миоглобина и креатинфосфокиназы. Гиперкалиемия – наиболее частая причина летального исхода в ранней стадии ЗГ; она является одной из причин нарушений ритма сердца. Аритмиям способствует гипертермия и повышенная потребность миокарда в кислороде. Последствиями рабдомиолиза может быть ДВС-синдром и острая почечная недостаточность (ОПН). На более поздних стадиях ЗГ больные умирают от отека легких, ОПН, полиорганной недостаточности. Степень гипертермии не коррелирует с исходом.
Дифференциальный диагноз. ЗГ дифференцируют с сепсисом, патологией центральной нервной системы (ЦНС), гипертиреоидным приступом, феохромоцитомой. При этих состояниях возможно возникновение гипертермии, но она не сопровождается мышечной ригидностью и резким повышением РеСO2.
Оценка риска развития. Идентификация пациентов с высоким риском является важной частью профилактики ЗГ; тщательно собирают семейный анамнез.
Примерно у 70% пациентов с высоким риском ЗГ в покое увеличен уровень креатинкиназы. Проводят биопсию мышц с последующим тестированием мышечной сократимости in vitro. В течение более 30 лет тесты in vitro на контрактуру мышц (IVCT) были единственным 
диагностическим методом для определения риска ЗГ. Сейчас разработаны рекомендации для применения молекулярной генетической диагностики восприимчивости к ЗГ. В семьях с известными случаями ЗГ возможен 50%-й успех подтверждения восприимчивости при неинвазивном тестировании. Girard et al. рекомендуют выполнение IVCT в случае отрицательных результатов генетической экспертизы [47].
Лечение. После постановки диагноза ЗГ немедленно прекращают подачу ингаляционных анестетиков и начинают агрессивную терапию. Вводят внутривенно дантролен 2-3 мг/кг через каждые 10-15 мин до купирования симптоматики, затем – внутрь по 1 мг/кг каждые 4-8 часов в течение 48 часов. Проводят гипервентиляцию чистым кислородом и используют физические методы охлаждения – внутривенную инфузию холодного изотонического раствора натрия хлорида (15 мл/кг каждые 10 мин), промывание желудка холодной водой, наружное охлаждение до температуры тела 38 °С. Лекарственная терапия включает: натрия гидрокарбонат 1-2 мл/кг внутривенно под контролем рН, диуретики (манитол, фуросемид) после гидратации, инфузию глюкозо-инсулиновой смеси (для коррекции гиперкалиемии).
Специфический миорелаксант дантролен является единственным в настоящее время доступным лекарственным средством для специфической и эффективной терапии этого синдрома у человека. После его применения смертность от ЗГ уменьшилась с 80% в 1960-х гг. до 10% в настоящее время [48]. Дантролен блокирует освобождение ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, вызывает депрессию внутренних механизмов связи возбуждения-сокращения в скелетной мышце. Более точный молекулярный механизм его действия полностью не известен. В недавних исследованиях идентифицированы рианодиновые (ryanodine) рецепторы, с которыми связывается дантролен. Прямое или непрямое ингибирование рианодиновых рецепторов, как полагают, является фундаментальным механизмом действия дантролена на молекулярном уровне. Дантролен также используют для лечения нейролептического злокачественного синдрома, мышечной спастики и при интоксикации «экстэзи». Основной недостаток дантролена – плохая растворимость в воде и, следовательно, трудности при экстренном приготовлении внутривенных растворов в критической ситуации. По экономическим соображениям другие подобные средства пока не внедрены в обычную клиническую практику.
Хороший результат прогнозируют, если показатели гомеостаза удалось нормализовать в течение 45 мин после начала клинических проявлений ЗГ. В остальных случаях продолжают дополнительную интенсивную терапию, которая заключается в коррекции гемостаза, восполнении жидкостью, контроле диуреза, электролитного состава и кислотно-основного состояния крови, вазопрессорной поддержки (при шоке). Для стимуляции диуреза продолжают введение манитола до 3 г дробно, фуросемида – 0,5-1,0 мг/кг.
Несмотря на явные успехи в разработке интенсивной терапии ЗГ, в литературе сообщают о летальных исходах при этой патологии [49]. Авторы описали случай вторичного тяжелого компартмент-синдрома с летальным исходом по причине гиперкалиемии на фоне непрерывного гемодиализа.
Профилактика. Если идентифицировали пациентов с высоким риском ЗГ, то им профилактически назначают дантролен в дозе 5 мг/кг внутрь 3-4 раза через 6 часов с приемом последней дозы за 4 часа перед операцией. При экстренной необходимости дантролен вводят внутривенно в дозе 2,4 мг/кг за 10-30 мин до индукции в наркоз. При отсутствии признаков ЗГ во время операции дальнейшее профилактическое введение дантролена прекращают в связи с его побочными эффектами (мышечной слабостью, тошнотой, рвотой), но при условии неприменения сукцинилхолина [50].
У пациентов с высоким риском ЗГ в анестезиологическое пособие включают барбитураты, этомидат, пропофол, опиаты, бензодиазепины, недеполяризующие миорелаксанты. При проведении общей анестезии исключают применение ингаляционных анестетиков (кроме закиси азота и, возможно, ксенона) и сукцинилхолина. Приемлемой альтернативой общей анестезии является регионарная анестезия.
Для тщательного мониторинга за больными, в семьях которых были случаи ЗГ, в США и некоторых странах Европейского Союза их регистрируют в специальных картотеках с открытым доступом.

Гипертермия
Гипертермия возникает при общей анестезии нечасто и характеризуется подъемом температуры тела на 2 °С выше нормы в течение 2 часов.
Причины возникновения гипертермии: острая бактериальная или вирусная инфекция, сепсис, нарушение терморегулирующей функции гипоталамуса при травме и гипоперфузии, новообразования гипоталамуса, некоторые расстройства 
эндокринной функции (гипертиреоз, феохромоцитома), применение симпатомиметиков, ингибиторов моноаминоксидазы, амфетаминов, антидепрессантов, антихолинэстеразных и антигистаминовых препаратов.
Клинические проявления: головная боль, тошнота, тахикардия, потливость, вазодилатация, повышение РеСО2, возможно – дегидратация. При длительной гипертермии возможны тяжелые поражения ЦНС и судороги.
Лечение. Определяют причину гипертермии и устраняют ее. Применяют методы физического охлаждения – внутривенное введение охлажденных растворов, клизмы и промывания желудка охлажденными растворами; используют антипиретики.

Гипотермия
Гипотермия характеризуется снижением функции теплообразования или повышением теплоотделения, или первого и второго одновременно. Гипотермией считают снижение температуры тела ниже 36 °С. При температуре ядра тела менее 35 °С автономные и эндокринные защитные механизмы организма самостоятельно не способны восстановить нормальную температуру тела без внешнего согревания. Это состояние часто осложняет проведение общей анестезии. Кроме действия анестетиков и миорелаксантов, способствующих повышенной теплопродукции, и низкой температуры в операционной развитию гипотермии во время полостных операций способствуют отдача тепла из поверхности брюшины или плевры, а также инфузия относительно холодных растворов.
Факторы, которые увеличивают риск гипотермии: пожилой и детский возраст, обширные ожоги, повреждения гипоталамуса и спинного мозга, некоторые эндокринные расстройства (например, гипотиреоидизм). Необходимо отметить, что базальный метаболизм уменьшается на 1% за каждый прожитый год после 30 лет жизни, соответственно снижается способность регулировать теплопродукцию.
Ингаляционные и многие внутривенные анестетики расширяют сосуды и угнетают терморегуляционную функцию гипоталамуса, что способствует повышенной теплоотдаче. Изофлюран, например, провоцирует дозозависимое снижение вазоконстрикторного холодового барьера (1% изофлюрана на 3 °С), миорелаксанты предотвращают дрожательный компенсаторный термогенез, спинальная и эпидуральная анестезии вызывают симпатическую блокаду, вазодилатацию, мышечную релаксацию и сенсорный блок терморецепторов.
Кооперационный уровень АД влияет на выраженность интраоперационной гипотермии во время общей анестезии. Результаты исследований свидетельствуют, что высокие уровни дооперационной секреции катехоламинов вызывают меньшую степень интраоперационной гипотермии [51]. Периоперационная гипотермия сопровождается тяжелыми осложнениями.
Физиологические эффекты гипотермии: вазоконстрикция и снижение тканевой перфузии, метаболический ацидоз, увеличение общего периферического сосудистого сопротивления и центрального венозного давления, депрессия миокарда и нарушения ритма сердца, увеличение сопротивления легочных сосудов, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений в легких с развитием гипоксемии, нарушение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, увеличение диуреза и катаболизма белков, снижение реабсорбции натрия в почечных канальцах и развитие гиповолемии, смещение кривой диссоциации гемоглобина влево, снижение мозгового кровотока, нарушение функции тромбоцитов, их секвестрация, тромбоцитопения, снижение активности остальных факторов гемостаза, активация фибринолиза, ухудшение заживления ран.
Клинические проявления. Нарушения зависят от степени выраженности гипотермии. При невыраженной гипотермии (32-35 °С) снижается метаболизм, возникает дрожь, тахикардия, нарушаются функции ЦНС в виде амнезии, атаксии и апатии. При средней степени гипотермии (27-32 °С) вплоть до комы нарушается сознание, возникают нарушения функций жизненно важных органов, нарушения ритма сердца, холодовой диурез. Для глубокой гипотермии (менее 27 °С) характерны кома, арефлексия, глубокое угнетение функций жизненно важных органов.
Продукция CO2 снижается на 50% при снижении температуры на каждые 8 °С; рН артериальной крови повышается на 0,015 единиц при снижении температуры на каждый 1 °С; метаболическая потребность в кислороде тканями мозга снижается на 7% при снижении температуры на каждый 1 °С. Гипотермия влияет на фармакодинамику и фармакокинетику анестетиков, например, снижает минимальную альвеолярную концентрацию (МАК) ингаляционных анестетиков на 5-7% на каждый 1 °С, однако скорость индукции в наркоз при этом не меняется. Вследствие снижения печеночного и почечного кровотоков снижаются метаболизм и клиренс лекарственных препаратов. Например, при гипотермии удлиняется действие мышечных релаксантов.
При гипотермии меняется характер электрокардиограммы. Пролонгируется интервал QТ, возможна элевация сегмента SТ. Узловой ритм характерен для снижения температуры тела до 32 °С; фибрилляция желудочков и асистолия, рефрактерные к дефибрилляции и водителю ритма, возникают при температуре менее 28 °С. При гипертермии нарушается вентиляция легких, поэтому наблюдают гиперкапнию, несмотря на снижение продукции CO2.
Особенно быстро развивается гипотермия у детей, поэтому температуру в операционной, особенно при длительных операциях, поддерживают на оптимальном уровне.
Гипотермия производит протективный эффект на ткани мозга при гипоперфузии, что учитывают при проведении нейрохирургических операций.
Лечение. Коррекцию гипотермии проводят путем пассивного и активного согревания. Пассивное согревание предполагает уменьшение теплоотдачи путем излучения и конвекции при сохраненной функции гипоталамуса, возникновении дрожательного термогенеза, наличии достаточных запасов гликогена для увеличения термопродукции. Активное согревание предполагает применение теплых внутривенных растворов и различных средств наружного согревания. Поддерживают адекватную температуру в помещении и следят за достаточным увлажнением вдыхаемой газовой смеси по закрытому или полузакрытому контуру для уменьшения теплопотери с дыханием. В тяжелых случаях используют перитонеальный лаваж согретыми растворами и экстракорпоральное согревание больного.

Восстановление сознания во время общей анестезии
У некоторых больных в той или иной мере восстанавливается сознание во время операции, несмотря на якобы адекватный уровень общей анестезии. Пациенты могут помнить некоторые моменты оперативного вмешательства, что в последствии является тяжелой психологической травмой, особенно если во время операции возникали осложнения и по этому поводу были устные комментарии хирургов и анестезиолога. Особенно неприятны случаи восстановления сознания, которые сопровождаются болевыми ощущениями у больного. По данным J.A. Ottevaere (2002), инцидентность эпизодов восстановления сознания с болевыми ощущениями составляет приблизительно 1 случай на 3 000, а без боли – 3 случая на 1 000 общих анестезий.
Проблему усугубляет факт, что ни один из видов мониторинга с абсолютной точностью не позволяет определить наличие сознания у пациента, особенно, если ему ввели миорелаксанты и гемодинамические показатели сохраняют стабильность. В какой-то степени в оценке уровня сознания во время операции помогает определение биспектрального индекса.
Восстановление сознания у пациента чаще происходит при поверхностной анестезии, которую требует клиническая ситуация, например, при кесаревом сечении, у больных с сердечной недостаточностью, шоком, при кардиохирургических вмешательствах, так как гемодинамическая нестабильность этих состояний требует уменьшения дозы анестетиков. Исключением является оксибутират натрия. Необходимо помнить, что закись азота и опиоиды не пре-дотвращают этого осложнения во время наркоза и при этом подавляют реакцию автономной нервной системы на поверхностную анестезию. При тотальной внутривенной анестезии наркотическими анальгетиками риск восстановления сознания выше, чем при ингаляционной или комбинированной ингаляционно-внутривенной анестезии. Как правило, концентрация ингаляционных анестетиков, достигающая 0,8 МАК, достаточна для подавления сознания во время хирургического вмешательства.
Часто восстановление сознания наблюдают при трудной интубации, когда уровень седации недостаточен. Если процесс интубации сопровождается эпизодами гипоксии, то состояние пациента особенно страдает.
Нарушения состояния больного, связанные с восстановлением сознания во время операции, могут выражаться в развитии так называемого синдрома посттравматического стрессового расстройства. Этот синдром включает неприятные воспоминания об операционном периоде, ночные кошмары, повышенную эмоциональную чувствительность и возбудимость, а иногда даже суицидальные попытки, поэтому сохранение даже элементов сознания во время операции нельзя считать несущественным осложнением. Такие пациенты нуждаются в психиатрической помощи. Учитывая вышесказанное, анестезиологу необходимо анализировать случаи восстановления сознания у пациентов во время операции и по возможности предотвращать их.

Глава из книги «Руководство по анестезиологии» публикуется с разрешения авторов и издательства «Медицина».

1. Крафт Т.М., Аптон П.М. Ключевые вопросы в анестезиологии. Пер. с англ. – M.: Медицина, 1997; – С. 203-205.
2. Глумчер Ф.С. Шок. В руководстве по интенсивной терапии. Под ред. А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера – К.: Вища школа, 2004. – С. 417-455.
3. Лисандер Б. Сравнительная оценка различных методов сбережения крови в хирургии. В кн.: Альтернативы переливанию крови в хирургии. Материалы симпозиума. Анестезиология и реаниматология (приложение). – 1999. – С. 81-93.
4. Шандер А. Анестезиологическая тактика и фармакологические средства для ограничения периоперационной кровопотери. В кн.: Альтернативы переливанию крови в хирургии. Материалы симпозиума. Анестезиология и реаниматология (приложение). – 1999. – С. 68-71.
5. Stoelting R.K., Miller RD. Basics of Anesthesia. 3th ed. – Churchill Livingstone. – 1994. – 524 p.
6. Malangoni M.A. Critical Issues in Operating Room Management. Lippincton-Raven. – New-York. – 1997. – 287 p.
7. Lefrant J. Y., Muller L., De La Coussaye J.E. et al. Risk factors of failure and immediate complication of subclavian vein catheterization in critically ill patients // Intensive Care Med. – 2002. – Vol. 28 (8). P. 1036-1041.
8. Domino K.B., Bowdle T.A., Posner K.L. et al. Injuries and liability related to central vascular catheters: a closed claims analysis // Anesthesiology. – 2004. – Vol. 100 (6). – P. 1411-1418.
9. Kagel E.M., Rayan G.M. Intravenous catheter complications in the hand and forearm // J Trauma. – 2004. – Vol. 56 (1). – 123-127.
10. Chittock D.R., Dhingra V.K., Ronco J.J. et al. Severity of illness and risk of death associated with pulmonary artery catheter use // Crit. Care Med. – 2004. – Vol. 32 (4). – P. 911-915.
11. Cole D.J., Schlunt M. Adult Perioperative Anesthesia. Philadelphia, ELSEVIER MOSBY, 2004, 542 p.
12. Levine D.A., Piatt S.L. Novel monitoring techniques for use with procedural sedation // Curr. Opin. Pediatr. – 2005. – Vol. 17 (3). P. 351-354.
13. Carter B.G., Butt W. Are somatosensory evoked potentials the best predictor of outcome after severe brain injury? A systematic review. Intensive Care Med., 2005 Jun; 31 (6): 765-775.
14. Gan T.J., SoppittA., MaroofM. etal. Goal-directed intraoperative fluid administration reduces length of hospital stay after major surgery. Anesthesiology, 2002 Oct; 97 (4): 820-6.
15. Joshi G.P. Intraoperative fluid restriction improves outcome after major elective gastrointestinal surgery. Anesth. Analg., 2005 Aug; 101 (2): 601-5.
16. MagnerJ.J., McCaul C, Carton E. et al. Effect of intraoperative intravenous crystalloid infusion on postoperative nausea and vomiting after gynaecological laparoscopy: comparison of 30 and 10 ml kg(-l). Br. J. Anaesth., 2004 Sep; 93 (3): 381-5.
17. Brandstrup B., Tonnesen H., Beier-Holgersen R. et al. Effects of intravenous fluid restriction on postoperative complications: comparison of two perioperative fluid regimens: a randomized assessor-blinded multicenter trial. Ann Surg., 2003 Nov; 238 (5): 641-8.
18. Fraind D.B., Slagle J.M., Tubbesing V.A. et al. Reengineering intravenous drug and fluid administration processes in the operating room: step one: task analysis of existing processes, Anesthesiology, 2002 Jul; 97 (1): 139-47.
19. Madjdpour C, Marcucci C, Tissot J.D., Spahn D.R. Perioperative blood transfusions, Value, risks and guidelines. Anaesthesist, 2005 Jan; 54 (1): 67-80.
20. Carson J.L., Noveck H., berlin J.A., Gould S.J. Mortality and morbidity in patients with very low postoperative hemoglobins who decline blood transfusion. Transfusion, 2002; 42: 812-818.
21. Nelson A.H., Fleisher L.A., Rosenbaum S.H. Relationship between postoperative anemia and cardiac morbidity in high risk vascular patients in the intensive care unit. Crit. Care med., 1993; 21: 860-866.
22. Kooby D.A., Stockman J., Ben-Porat L. et al. Influence of transfusions on perioperative and long-term outcome in patients following hepatic resection for colorectal metastases. Ann Surg., 2003 Jun; 237 (6): 860-9.
23. Monk T.G. Preoperative recombinant human erythropoietin in anemic surgical patients. Crit. Care, 2004; 8 Suppl 2: S45-8.
24. Karkouti K., McCluskey S. A., Evans L. et al. Erythropoietin is an effective clinical modality for reducing RBC transfusion in joint surgery. Canadian Journal of Anesthesia, 2005; 52: 362-368.
25. Sunder-Plassmsn G., Horl W.H. Erythropoietin and iron. Clin Nephr., 1997; 47:141-57.
26. Sanders G., Mellor N., Rickards K. et al. Prospective randomized controlled trial of acute normovolaemic haemodilution in major gastrointestinal surgery. Br. J. Anaesth., 2004 Dec; 93 (6): 775-81.
27. Fenger-Eriksen С, Hartig Rasmussen С, KappelJensen Т. etal. Renal effects of hypotensive anaesthesia in combination with acute norrnovolaemic haemodilution with hydroxyethyl starch 130/0.4 or isotonic saline. Acta Anaesthesiol. Scand., 2005 Aug; 49 (7): 969-74.
28. Cohn S.M., Cross J.H., Ivy M.E. et al. Fibringlue terminates massive bleeding after complex hepatic injury. J. Trauma, 1998; 45(4): 666-72.
29. Bochicchio G. V., Scaled T.M. Acute cava] perforation by an inferior vena
cava filter in a multitrauma patient. J. Trauma, 2001; 51 (5): 991-3.
30. Schwaitzberg S.D., Chan M.W., Cole D.J. et al. Comparison of poly-N-acetyl
glucosamine with commercially available topical hemostats for achieving hemostasis in
coagulopathic models of splenic hemorrhage. J. Trauma, 2004 Jul; 57 (1 Suppl): S29-32.
31. Fremers S., Wong B., Lee E. et al. Metaanalysis of prophylactic drug treatment in the prevention of postoperative bleeding. Ann. Thorac. Surg., 1994, 58: 1580-1588.
32. Grocott M.P., Mythen M. G., Gan T.J. Perioperative fluid management and clinical outcomes in adults. Anesth. Analg., 2005 Apr; 100 (4): 1093-106.
33. Lunn J.N., Hunter A.R., Scott D.B. Anaesthesia-related surgical mortality. Anaesthesia, 1983, 38: 1090-1094.
34. Newland M.C, Ellis S.J., Lydiatt CA. Anesthestic-related Cardiac Arrest and Its Mortality: A Report Covering 72,959 Anesthetics over 10 Years from a US Teaching Hospital Anesthesiology, 2002; 97: 10-15.
35. Keenan RL., Boyan CP. Cardiac arrest due to anesthesia. JAMA 1985; 253: 2373-7.
36. Olsson G.L., Hallen B. Cardiac arrest during anaesthesia: A computer-aided study in 250, 543 anaesthetics. Acta Anaesthesiol. Scand., 1988; 32: 653-64.
37. Biboulet P., Aubas P., Dubourdieu J., Rubenovitch J., Capdevila X., dAthis F. Fatal and non fatal cardiac arrests related to anesthesia. Can. J. Anesth., 2001; 48: 326-32.
38. White S.M., Akerele O. Anaesthetists' attitudes to intraoperative death. Eur. J. Anaesth, 2005, 22: 938-941.
39. Gibbs N., Rodoreda P. Anaesthetic mortality rates in Western Australia 1980-2002. Anaesth. Intensive Care., 2005 Oct; 33 (5): 616-22.
40. Braz L. G., Modolo N.S., do Nascimento P.J.R. et al. Perioperative cardiac arrest: a study of 53,718 anaesthetics over 9 yr from a Brazilian teaching hospital. : Br. J. Anaesth., 2006 May; 96 (5): 569-75.
41. Meregalli A, Oliveira R.P., Friedman G. Occult hypoperfusion is associated with increased mortality in hemodynamically stable, high-risk, surgical patients. Crit Care, 2004 Apr; 8 (2): 60-5.

Полный список литературы, который включает 52 пункта, находится в редакции

Поделиться с друзьями: