Проведение анестезии у пациентов с астмой

S.M. Burburan, D.G. Xisto , R.M. Rocco

Астма – одна из главных проблем здравоохранения, уровень распространенности, заболеваемости и смертности которой возрастает [1, 2]. Результаты исследований показывают, что распространенность астмы среди взрослых составляет 11%, среди детей – значительно больше [3, 4]. Эти данные требуют внести изменения в лечение астмы и предотвращение побочных эффектов в анестезиологической практике.
Во избежание развития осложнений во время операции следует хорошо знать патогенез астмы, провести адекватную оценку и коррекцию состояния пациента в предоперационный период, а также обеспечить хорошую медикаментозную и техническую подготовку.
Патогенетическим признаком астмы является уменьшение диаметра дыхательных путей в связи с сокращением гладкой мускулатуры, сосудистым застоем, оте-ком стенки бронха и секрецией вязкой слизи [5]. Хронический воспалительный процесс повреждает ткани и приводит к последующим изменениям. Для
характеристики структурных изменений широко используется термин «ремоделирование дыхательных путей» – слущивание эпителия, субэпителиальный фиброз, увеличение количества и объема слизистых клеток в эпителии, гиперплазия и гипертрофия гладкомышечной ткани в дыхательных путях, обильная васкуляризация стенки бронха [6, 7, 8]. Такие изменения во внеклеточном матриксе, гладкомышечной ткани, слизистых железах влияют на функцию дыхательных путей и реактивность пациентов с астмой, проявляются снижением объема форсированного выдоха в 1 сек (FEV1) и бронхиальной гиперреактивностью [9].
Бронхоспазм и обильное выделение слизи закрывают дыхательные пути, делая невозможными вдох и выдох. При сопротивлении появляется положительное давление в альвеолах в конце выдоха, что в свою очередь задерживает воздух и способствует перерастяжению легких и грудной клетки, учащенному дыханию, изменениям функции дыхательных мышц. Закупорка дыхательных путей возникает не всегда, несовпадение объема вентиляции и перфузии вызывает изменение в газовом составе артериальной крови [10, 11].
Определение астмы за последние десять лет изменилось. Сегодня считается, что астма – клинический синдром, который характеризуется воспалительным процессом в дыхательных путях, изменениями в паренхиме легких, закупоркой и гипереактивностью мелких дыхательных путей [12-14].
Проведен поиск литературы по базе данных PubMed (1995-2005) по терминам «закупорка дыхательных путей», «астма», «бронхиальная гиперреактивность», «анестезия» и «анестетики». Просмотрены библиографии оригинальных исследований и симпозиумов, комментарии, дополнительные ссылки. Публикации были оформлены в форме таблиц по виду исследований, 222 статьи отобраны для более тщательного рассмотрения. Большинство статей, которые не использовались в дальнейшем, содержали информацию об анафилактических реакциях, бронхиальной гиперреактивности, бронхоспазме у пациентов без астмы.

Проведение анестезии
Предоперационная оценка
Работа анестезиолога в предоперационном периоде начинается с оценки функции легких пациента. Warner и коллеги обнаружили, что частота развития бронхо- и ларингоспазма во время оперативного вмешательства значительно меньше у пациентов с астмой. Они определили три фактора, связанные с возникновением бронхоспазма во время операции: антибронхоспастические препараты, симптоматическое обострение болезни, недавний визит в медицинское учреждение для лечения астмы. В связи с этим были сделаны следующие выводы:
• у пациентов с астмой без характерных выраженных симптомов низкий уровень риска развития осложнений при анестезии;
• у пациентов с проявлениями астмы – более высокий риск;
• неблагоприятные последствия после перенесенного бронхоспазма возникают у пациентов без астмы [16].
Подготовка пациента с астмой должна включать в себя детализированный сбор информации о повышенной реактивности дыхательных путей:
• инфекции верхних дыхательных путей;
• аллергии;
• возможные предрасполагающие факторы развития астмы;
• использование медикаментов, которые могут вызвать или предотвратить приступ;
• диспноэ ночью или рано утром.
В дальнейшем для определения реактивности бронхов у больных выясняли, есть ли у них реакция на холодный воздух, пыль, дым, проводилась ли эндотрахеальная интубация при общем наркозе [17]. Наличие в анамнезе аст-матического статуса с необходимостью интубации осложняет ведение пациента [10].
Некоторые препараты могут инициировать острые приступы астмы, поэтому очень важно распознать сужение бронхов, поскольку даже селективные антагонисты β1-адренорецепторов вызывают обструкцию дыхательных путей [5].
Триада – бронхиальная астма, полипоз носа и непереносимость аспирина – объединены терминами «астма, индуцированная аспирином» и «синдром Самтера». У таких пациентов наблюдаются перекрестная чувствительность к нестероидным противовоспалительным препаратам, которые могут быть причиной острого бронхоспазма, и другие реакции, поэтому их следует направлять в аллергологическое отделение для определения непереносимости или наличия перекрестной чувствительности к анестетикам [18].
При объективном обследовании легких может не наблюдаться никаких патологических изменений, выслушиваться стерторозное дыхание или другие дополнительные шумы. Наличие стерторозного дыхания перед операцией может значительно осложнить ее течение. Если у пациента отягощенная история болезни (наличие острых приступов астмы в анамнезе), обнаружено стерторозное дыхание при первичном обследовании, необходимо обратиться за консультацией к пульмонологу. При активной астме следует провести лабораторные исследования (газовый состав артериальной крови) и исследования функций легких, для того чтобы определить степень повреждения дыхательной системы [19]. Предоперационная спирометрия –
простой способ оценить наличие и серьезность закупорки дыхательных путей и реакцию бронхиального дерева на проводимую бронхорасширяющую терапию. Увеличение на 15% форсированного объема выдоха в 1 сек считается клинически значимым [20]. Рентгенограмма грудной клетки даже при острых приступах астмы зачастую не показывает никаких нарушений [17].

Предоперационное ведение пациентов с астмой
Пациентам с обратимой обструкцией дыхательных путей и повышенной бронхиальной реактивностью перед операцией следует назначить агонисты β2-адренорецепторов, ослабляющие рефлекторную бронхоконстрикцию при эндотрахеальной интубации, и кортикостероиды, однако даже при этих назначениях могут появиться бронхоконстрикция и стерторозное дыхание [17, 21, 22].
Комбинированное назначение кортикостероидов и агонистов β2-адренорецепторов улучшает функцию легких, уменьшает риск возникновения стерторозного дыхания после эндотрахеальной интубации [21, 23]. Предположение о том, что назначение кортикостероидов в предоперационный период вызывает инфицирование раны и
длительное заживление, не нашло подтверждения в исследованиях. В них продемонстрировано, что у данных пациентов при назначении кортикостероидов снижается риск развития послеоперационных осложнений [24]. Кортикостероиды метилпреднизолон 40 мг/сут перорально и сальбутамол уменьшают бронхоконстрикцию, вызванную интубацией, у пациентов с обратимой обструкцией дыхательных путей и отягощенным анамнезом [17, 21].
Согласно Enright при предоперационной подготовке пациентов с астмой следует иметь ввиду следующее.
1. Бронхоспазм снимают ингаляционными агонистами β2-адренорецепторов.
2. Если у больного существует вероятность развития осложнений, ему назначают преднизолон (40-60 мг/сут) или гидрокортизон (100 мг каждые 8 часов) внутривенно. Пациент с объемом форсированного выдоха < 80% должен получать стероиды.
3. При наличии инфекционного процесса применяют антибиотики.
4. Необходимо скорректировать водный и электролитный балансы, поскольку агонисты β2-адренорецепторов могут вызывать гипокалиемию, гипергликемию, гипомагнемию, предрасположенность к развитию сердечных аритмий.
5. Продолжать профилактическое лечение кромолином для предотвращения дегрануляции тучных клеток и выхода медиаторов.
6. Необходимо проводить физиотерапию, которая улучшает клиренс мокроты и дренаж бронхов.
7. Следует компенсировать проявления легочного сердца.
8. Чтобы снизить уровень карбоксигемоглобина, пациент должен прекратить курить.

Выбор способа анестезии
Гиперреактивность бронхов при астме – важнейший фактор риска развития бронхоспазма во время оперативного вмешательства, опасные для жизни осложнения в анестезиологической практике возникают у 0,7- 4,2% пациентов [20].
Во время общего наркоза (с/без эндотрахеальной интубации) снижается мышечный тонус мягкого неба и глотки, объем легких, увеличивается слой слизи. Эти факторы предрасполагают к нестабильному состоянию, обструкции и повышают сопротивление дыхательных путей [25].
Введение интубационной трубки при участии парасимпатической нервной системы может вызвать рефлекторный бронхоспазм [17, 26]. Существует вероятность, что механическая стимуляция дыхательных путей вызывает активацию периферических С-нервных волокон, выделяющих субстанцию Р и нейрокинин А, которые увеличивают проницаемость сосудистой стенки, сокращение гладких мышц бронхов и местную вазодилатацию [27]. Задачи анестезиолога – уменьшить риск развития бронхоспазма и предотвратить возникновение данной стимуляции.
Результат эндотрахеальной интубации у пациентов с бессимптомным течением астмы продемонстрировал Groeben в рандомизированном двойном слепом исследовании, в котором 10 добровольцам с астмой средней степени тяжести была проведена эндотрахеальная интубация под местной анестезией. В исследовании по изучению функции легких до и после интубации обнаружено снижение форсированного объема выдоха на 50% после проведенной манипуляции. После профилактического назначения агонистов β2-адренорецепторов и местного введения лидокаина объем форсированного выдоха снизился только на 20%.
Из этого следует, что пациентам с бронхиальной астмой нельзя проводить эндотрахеальную интубацию. Все оперативные вмешательства следует проводить под мест-
ной анестезией, чтобы избежать постоперационных осложнений [17].
При беременности на фоне бронхиальной астмы увеличивается риск развития осложнений во время операции. В связи с этим беременным и роженицам все манипуляции проводят под местной анестезией, особенно если для аборта или оперативного родовспоможения назначают простогландины и их производные [20, 29].
Если невозможно провести операцию под местной анестезией, назначают профилактическое антиобструктивное лечение: летучие анестетики, пропофол, опиоды, мышечные релаксанты для уменьшения риска развития осложнений [17]. Лицевая или гортанная маска вызывает меньшее раздражения дыхательных путей. Kim и Bishop провели рандомизированное исследование, в котором у 52 пациентов без бронхиальной астмы при общем наркозе использовали интубационную трубку и гортанную маску. Результаты исследования показали, что уровень сопротивления дыхательных путей был ниже у больных, которым наркоз проводили при помощи гортанной маски. Эти результаты подтверждают, что ее применение может быть реальной альтернативой эндотрахеальной интубации.
Премедикация. Для предотвращения осложнений во время операции следует провести адекватную седацию пациента, используя бензодиазепины, которые не изменяют тонус бронхов [17].
В своем исследовании Kil отмечает, что мидазолам перорально (0,5 мг/кг) у детей с бронхиальной астмой средней степени тяжести при стоматологической помощи не изменяет сатурацию кислорода, частоту дыхания и пульс. Из этого следует вывод, что мидазолам в дозировке 0,5 мг/кг безопасен и эффективен у пациентов с бронхиальной астмой средней степени тяжести.
Ингаляционные анестетики. Ингаляционные анестетики обладают бронходилатационным эффектом, снижают реактивность дыхательных путей и уменьшают бронхоспазм, вызванный гистамином [10]. Механизм этого действия связан со стимуляцией β-адренорецепторов, которые повышают концентрацию внутриклеточной цАМФ, что предопределяет релаксацию мышц бронхов. Увеличенная концентрация цАМФ может связывать свободный кальций в цитоплазме мышечных клеток бронха и привести к релаксации посредством негативной обратной связи. Циклический АМФ препятствует образованию ферментов (вызванных комплексами антиген-антитело) и секреции гистамина [11].
Пациентам с обструктивными заболеваниями легких рекомендуется проводить общий наркоз с использованием летучих анестетиков (изофлурана и галотана), а также для лечения астматического статуса. Исключением служит десфлуран, который может вызвать повышенную секрецию, кашель, ларингоспазм и бронхоспазм [32].
Исследование по использованию севофлурана предоставило противоречивые данные. Rooke сравнивал бронходилатационный эффект севофлурана, изофлурана и галотана после эндотрахеальной интубации у пациентов без бронхиальной астмы [33]. Данное исследование не показало значительной разницы в снижении сопротивления дыхательных путей при назначении галотана и изофлурана. В отличии от них севофлуран уменьшал сопротивление дыхательных путей.
Habre изучал функцию легких у детей с и без бронхиальной астмы, которым проводили анестезию севофлураном. Данные показали, что у детей с бронхиальной
астмой средней степени тяжести сопротивление дыхательных путей значительно повышалось, у детей без астмы таких изменений не наблюдалось. Однако несмотря на это, никаких видимых побочных явлений не отмечалось. Согласно данным исследования Scalfaro предоперационное ингаляционное введение сальбутамола перед анестезией севофлураном может предотвратить повышение сопротивления дыхательных путей [35].
Correa в своем исследовании проанализировал функцию и гистологию легких здоровых крыс, которым проводили наркоз севофлураном [36]. Данные показали, что препарат не действует на состояние дыхательных путей, однако увеличивает механические несоответствия между газовыми объемами и паренхимой, и вызывает огрубение легочной ткани. Takala в исследовании оценивал наличие воспалительных медиаторов в бронхоальвеолярной слизи при анестезии севофлураном у свиней, результаты показали увеличение выделения лейкотриена С4, оксидов азота (NО3, NО2), что обусловливало развитие воспалительной реакции.

Внутривенная анестезия (внутривенный наркоз)
Кетамин – внутривенный анестетик, который используется при общем наркозе. Он обладает бронхорасширяющими свойствами и эффективен для предотвращения развития стеторозного дыхания у пациентов с бронхиальной астмой [38]. Кетамин расслабляет мускулатуру бронхов, снижает риск развития бронхоспазма, вызванного гистамином. Это происходит благодаря прямому воздейст-вию на мышечную ткань бронха и усилению действия катехоламинов. Кетамин увеличивает бронхиальную секрецию, поэтому одновременно с ним назначают антихолинергичные препараты (атропин, гликопиролат). Галлюцинации – наиболее неприятный побочный эффект при использовании кетамина, но их можно уменьшить при одновременном назначении бензодиазепина, эффективность котрого однако не доказана [10, 39, 40]. Ранее оценивали воздействие кетамина на центральные дыхательные пути. Alves-Neto изучал влияние кетамина на крыс без констрикции бронхов. В исследовании было показано, что кетамин действует на легочную ткань, увеличивает механическое несоответствие, которое возникает в связи расширением дыхательных путей и альвеолярным коллапсом [41].
Brown и Wagner изучали воздействие кетамина и пропофола на уменьшение рефлекторной констрикции дыхательных путей. Они создали животную модель без бронхиальной астмы, которой вводили кетамин и пропофол через бронхиальную артерию. Оказалось, что основным механизмом защиты бронхов при введении данных препаратов является снижение констрикции дыхательных путей центрального происхождения.
Пропофол – широко используемый внутривенный анестетик краткого действия, который вызывает меньшую бронхоконстрикцию, чем другие анестетики [42]. Исследования in vitro продемонстрировали, что пропофол прямо воздействует на гладкую мускулатуру бронхов [43]. Pizov в рандомизированном контролируемом клиническом исследовании оценивал вероятность развития стеторозного дыхания у пациентов с бессимптомным течением бронхиальной астмы и без нее при введении внутривенных анестетиков [44]. Оказалось, что при назначении тиобарбитурата вероятность развития стеторозного дыхания выше, чем при использовании пропофола. Eames в своем исследовании оценивал сопротивление дыхательных путей у курящих пациентов без бронхиальной астмы при введении тиопентала, этомидата и пропофола [45]. При введении последнего сопротивление дыхательных путей было ниже, чем при введении тиопентала и больших доз этомидата. Для того чтобы сравнить дейст-вие пропофола у детей с и без бронхиальной астмы Habre проводил анестезию с использованием пропофола, фентанила и атракуриума при поддержке инфузией пропофола и 50% содержанием закиси азота в кислороде [46]. Было показано, что пропофол не влияет на механизм дыхания у детей с и без бронхиальной астмы. В своем исследовании Peratoner проанализировал действие препарата на механизм дыхания у здоровых крыс и сравнил их с данными гистологии легких, чтобы определить место его воздействия. Оказалось, что пропофол действует на уровне дыхательных путей, снижает сопротивление в дыхательной системе в связи с бронходилатацией центрального происхождения [47].
Таким образом, препарат можно назначать пациентам с бронхиальной астмой, которые требуют временной интубации. В своем докладе Nishiyama и Hanaoka упомянули о двух случаях развития бронхоконстрикции при введении пропофола у пациентов с отягощенным аллергологическим анамнезом. Было обнаружено, что аллергия вызвана наличием желточного лецитина и соевого масла, поэтому препарат необходимо назначать с осторожностью больным с аллергией и астмой [48].
Опиоды. Хотя опиоды могут вызывать секрецию гистамина, их применяют у пациентов с повышенной реактивностью бронхов. Фентанил и его производные, которые часто используются при введении в наркоз, вызывают повышенную ригидность грудной клетки, что расценивается как бронхоспазм. При медленном введении фентанила этот эффект практически не определяется.
Подавление кашлевого рефлекса и введение в более глубокий наркоз с помощью опиодов может быть очень полезно для пациентов с бронхиальной астмой [17].
Мышечные релаксанты. Тонус гладкомышечной ткани бронха повышается или понижается в зависимости от типа стимулируемого мускаринового рецептора. Использование миорелаксантов, которые действуют на М2-рецепторы (галламин, пипекуроний, рапакуроний), усиливают бронхоконстрикцию [49]. С другой стороны, миорелаксанты, воздействующие на М3-рецепторы, не вызывают бронхоспазма. К ним относятся векуроний, рокуроний, цисатракурий и панкуроний [11].
Атракуроний и мивакуроний наряду с прямым воздействием на мускариновые рецепторы способствуют выделению гистамина, тем самым вызывая бронхоконстрикцию, поэтому пациентам с бронхиальной астмой их следует назначать очень аккуратно [17].
Необходимо избегать изменений мышечной релаксации в конце операции, так как неостигмин и физостигмин способствуют развитию брадикардии, повышению секреции и гиперреактивности бронхов. Поэтому дозы миорелаксантов нужно подбирать так, чтобы к концу операции они были выведены из организма [11].
Местные анестетики. Амидная группа блокирует афферентное и эфферентное проведение по автономным нервным путям и безусловные рефлексы. Кашель, бронхо-констрикция подавляются при концентрации в плазме крови лидокаина 5 мг/мл [50]. Внутривенное введение в дозировке 1-2 мг/кг массы тела у пациентов с бронхиальной астмой значительно уменьшает бронхоконстрикцию, вызванную гистамином, и может использоваться для уменьшения реакции дыхательных путей на интубацию и санацию. В своем исследовании Groeben и коллеги продемонстрировали, что у бодрствующих людей лидокаин внутривенно и ингаляции альбутерола вызывают повышение уровня гистамина (если вводить только один препарат) [51]. В предоперационном периоде для предотвращения развития бронхоспазма при эндотрахеальной интубации рекомендуют внутривенное введение лидокаина и ингаляции альбутерола. В своем исследовании Maslow обнаружил, что ингаляционное введение альбутерола, в отличие от лидокаина, снижает реакцию дыхательных путей на эндотрахеальную интубацию у пациентов с бронхиальной астмой [22].
При ингаляционном введении лидокаина возможно снижение реакции дыхательных путей на проведение манипуляций при более низких концентрациях в плазме крови [17]. Для уменьшения реактивности бронхов, возникшей вследствие раздражения дыхательных путей, используют предоперационное введение агонистов β2-адренорецепторов или ингаляционно лидокаин в дозировке 2 мг/кг 4% раствора для местной анестезии [50, 54]. В своем исследовании Hunt назначал 50 добровольцам с бронхиальной астмой средней степени тяжести в течение 8 недель ингаляционно плацебо и 4% раствор лидокаина. Результаты показали эффективность препарата.
Эпидуральная анестезия снижает реакцию бронхов на химические стимулы. Shono описал случай, в котором у пациента с бронхиальной астмой при продолжительной эпидуральной анестезии 2% раствором лидокаина полностью исчезло стеторозное дыхание (анестезия проводилась в течение 155 минут), которое возобновилось через 55 минут после окончания эпидуральной анестезии [56]. Это подтверждает гипотезу, что пациентам с бронхиальной астмой следует проводить общий наркоз в сочетании с местной анестезией.
Лечение бронхоспазма, возникшего во время операции. Если есть вероятность развития стеторозного дыхания во время операции, следует избегать следующих факторов: механической обструкции эндотрахеальной трубки, эндо-трахеальной интубации, аспирации, отека легких, напряженного пневмоторакса и отрицательного давления при вдохе [19]. Первым шагом при развитии таких осложнений является повышение степени глубины наркоза, для предотвращения развития гипоксемии назначают 100% кислород.
Агонисты β2-адренорецепторов вводят ингаляционным способом. При искусственной вентиляции легких с позитивным давлением только 1-3% препарата достигают легких. Его количество можно повысить с помощью увеличения времени вдоха и дозировки, снижения частоты дыхания, а также при размещении небулайзера между Y-участком и возвышением катетера или у инспираторного конца дыхательного контура [27].
Внутрикожное и внутривенное введение эпинефрина также помогает при бронхоспазме, при этом используют кортикостероиды, действие которых начинается лишь через 4-8 часов после введения [27].
Антагонисты рецепторов лейкотриена и ингибиторы тучных клеток не применяют при остром бронхоспазме. В этом случае можно назначить внутривенное введение аминофиллина, который однако обладает побочными действиями, такими как тахикардия и гипертония. Не рекомендуется вводить метилксантины.
Качественное проведение скоропомощных манипуляций снижает риск повторного развития бронхоспазма. Если при интубации не возникло никаких осложнений, можно провести глубокую экстубацию. Если она противопоказана, пациента заинтубированным направляют в отделение реанимации, где назначают опиоды для снижения давления на эндотрахеальную трубку. При пробуждении после восстановления безусловных рефлексов можно провести экстубацию. Для предотвращения развития бронхоспазма во время интубации вводят лидокаин внутривенно [19].
Ингаляционная анестезия при астматическом статусе. Астматический статус возникает при остром приступе астмы, когда резко возрастает обструкция бронхов, которую не удается устранить в течение 30-60 минут при использовании стандартной терапии. Термин «рефрактерный астматический статус» используют в случаях, когда состояние пациента продолжает ухудшаться несмотря на проводимую агрессивную медикаментозную терапию в течение 24 часов [10].
Если стандартные бронходилататоры не действуют, назначают кетамин или проводят ингаляционную анестезию. В этом случае глубокая седация необходима не только для того, чтобы улучшить оксигенацию, но и для уменьшения метаболических потребностей головного мозга [57].
Для лечения рефрактерного астматического статуса используют ингаляционные анестетики: галотан, энфлуран, изофлуран, диэтиловый эфир [10, 59]. Iwaku провел исследование по лечению пациентов с астматическим статусом с помощью ингаляционного введения изофлурана и определил, что у них увеличивались дыхательный объем, рН и парциальное давление СО2 [59]. Эти больные меньше находились в отделении интенсивной терапии и на искусственной вентиляции легких.
В своей клинической практике Que и Lusaya успешно применяли ингаляционное введение севофлурана при астматическом статусе у рожениц во время кесарева сечения [60]. Schultz описал случай успешного устранения астматического статуса с помощью ингаляционного введения севофлурана у пациентки в возрасте 26 лет. Препарат вводили в течение 150 минут, пока состояние не стабилизировалось, после чего ее направили в специализированное учреждение [56]. Mazzeo описал лечение кетамином и севофлураном 8-летнего мальчика, у которого отмечали наличие длительной гиперкапнии, однако не было зафиксировано эпизодов гемодинамической нестабильности [57].

Заключение
Некоторые анестетики применяют для лечения некупируемого астматического статуса. Несмотря на это, только в нескольких исследованиях описан механизм действия анестетиков у пациентов с бронхиальной астмой (с хроническим воспалением, гиперреактивностью бронхов и измененной структурой легких).
Знание этих механизмов поможет анестезиологам оптимизировать использование анестетиков у пациентов с бронхиальной астмой, а также помочь в создании новых препаратов, эффективных не только в ингибировании гиперреактивности бронхов и бронхоконстрикции, но и в уменьшении воспалительного процесса и изменений структуры легких.

Литература
1. Beasley R, Crane J, Lai CK, Pearce N. Prevalence and etiology of asthma. J Allergy Clin Immunol 2000;105: S466-72.
2. Sunyer J, Anto JM, Tobias A, Burney P. Generational increase of self-reported first attack of asthma in fifteen industrialized countries. European Community Respiratory Health Study (ECRHS). EurRespirJ 1999;14:885-91.
3. CDC. From the Centers for Disease Control and Prevention. Self-reported asthma prevalence and control among adults-United States, 2001. JAMA 2003;289: 2639-40.
4. Arif AA, Borders TF, Patterson PJ, Rohrer JE, Xu KT. Prevalence and correlates of paediatric asthma and wheezing in a largely rural USA population. J Paediatr Child Health 2004;40:189-94.
5. McFadden Jr ER. Asthma. In: Kasper DL, Braunwald EL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL et al. editors. Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill Companies, Inc.; 2005.p.1510-1.
6. Homer RJ, Elias JA. Airway remodeling in asthma: therapeutic implications of mechanisms. Physiology 2005;20:28-35.
7. Chen FH, Samson KT, Miura K, Ueno K, Odajima Y, Shougo T et al. Airway remodeling: a comparison between fatal and nonfatal asthma. J Asthma 2004;41:631 -8.
8. Nakagawa T, Hoshino M. Airway remodeling in asthma: anintroduction. Clin Rev Allergy Immunol 2004;27:1-2.
9. Vignola AM, Mirabella F, Costanzo G, Di Giorgi R, Gjomarkaj M, Bellia V et al. Airway remodeling in asthma. Chest 2003;123:S417-22.
10. JagodaA, Shepherd SM, Spevitz A, Joseph MM. Refractory asthma, Part 1: Epidemiology, pathophysiology, pharmacologic interventions. Ann Emerg Med 1997;29:262-74.
11. Enright A. Bronchospastic disease and emergency surgery. Middle East J Anesthesiol 2004;17:927-38.
12. Xisto DG, Farias LL, Ferreira HC, Picanco MR, Amitrano D, Lapa ES Jr et al. Lung parenchyma remodeling in a murine model of chronic allergic inflammation. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:829-37.
13. Tulic MK, Hamid Q. Contribution of the distal lung to the pathologic and physiologic changes in asthma: potential therapeutic target Roger S. Mitchell lecture. Chest 2003;123:S348-55.
14. Tulic MK, Christodoulopoulos P, Hamid Q. Small airway inflammation in asthma. Respir Res 2001 ;2:333-9.
15. Warner DO, Warner MA, Barnes RD, Offord KP, Schroeder DR, Gray DT et al. Perioperative respiratory complications in patients with asthma. Anesthesiology 1996;85:460-7.
16. Bishop MJ, Cheney FW. Anesthesia for patients with asthma. Low risk but not no risk. Anesthesiology 1996;85:455-6
17. Groeben H. Strategies in the patient with compromised respiratory function. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2004;18:579-94.
18. Celiker V, Basgul E. Anaesthesia in aspirin-induced asthma. Allergol Immunopathol 2003;31:338-41.
19. Stasic AF. Perioperative implications of common respiratory problems. Semin Pediatr Surg 2004;13:174-80.
20. Bremerich DH. Anesthesia in bronchial asthma. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2000;35:545-58.
21. Silvanus MT, Groeben H, Peters J. Corticosteroids and inhaled salbutamol in patients with reversible airway obstruction markedly decrease the incidence of bronchospasm after tracheal intubation. Anesthesiology 2004;100:1052-7.
22. Maslow AD, Regan MM, Israel E, Darvish A, Mehrez M, Boughton R et al. Inhaled albuterol, but not intravenous lidocaine, protects against intubation-induced bronchoconstriction in asthma. Anesthesiology 2000;93:1198-204.
23. Barnes PJ. Mechanisms of action of glucocorticoids in asthma. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:S21-6; discussion S6-7.
24. Kabalin CS, Yarnold PR, Grammer LC. Low complication rate of corticosteroid-treated asthmatics undergoing surgical procedures. Arch Intern Med 1995;155: 1379-84.

Полный список литературы, включающий 61 пункт, находится в редакции.

Minerva Anestesiologica 2007; 73 (6): 357-365.

Поделиться с друзьями: