журнал «Острые и неотложные состояния в практике врача»
издательский дома «Здоровье Украины»
реклама на сайте
издательский дома «Здоровье Украины»
на главную | свежий номер | обзоры | архив номеров | контакт
Рассылка: 
 
 подписаться отказаться
     
     
Т.Б. Кендзерская, Т.Н. Христич, О.С. Хухлина, Л.В. Каневская, В.С. Гайдичук, Буковинский государственный медицинский университет, г. Черновцы

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: старая проблема – новые акценты


Изжога в силу своей чрезвычайно высокой распространенности представляет проблему общественного здравоохранения. В настоящее время она рассматривается в качестве основного симптома гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), ухудшающей качество жизни пациента. ГЭРБ – хроническое рецидивирующие заболевание, обусловленное ретроградным забросом желудочного сока в пищевод и/или экстраэзофагеально. Термин «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» появился относительно недавно, заменив такие понятия, как «рефлюкс-эзофагит» и «рефлюксная болезнь». Несмотря на их синонимичность, новый термин имеет более широкий смысл, поскольку включает характерный комплекс симптомов, которые возникают у больного вследствие заброса кислого желудочного содержимого в пищевод без макроскопических изменений (катарального воспаления, эрозий, язв). С другой стороны, при отсутствии жалоб у пациентов находят патологический пищеводный рефлюкс и эндоскопически регистрируют воспалительный процесс, а также эрозивное поражение слизистой оболочки пищевода.
Симптоматика ГЭРБ не ограничивается только изжогой, типичными симптомами заболевания являются отрыжка, срыгивание, одинофагия, дисфагия. Повышенное внимание в последние годы в клинической картине уделяется внепищеводным проявлениям ГЭРБ – бронхолегочному, кардиальному, оториноларингологическому и стоматологическому синдромам. К ним относятся: постоянный, особенно ночной, кашель; рецидивирующие пневмонии; хронический бронхит с астматическим компонентом; ретростернальные и боли в прекардиальной области по типу стенокардии, иногда с нарушением ритма сердечной деятельности; хронический рефлюксный ларингит и фарингит; кариес. Попадание содержимого пищевода в просвет бронхов может способствовать развитию бронхоспазма. Обследования больных бронхиальной астмой показали, что у 80% из них имеется гастроэзофагеальный рефлюкс, у 25% пациентов для получения терапевтического эффекта достаточно назначение антисекреторных препаратов. Согласно S.J. Sontag (1992), половина всех случаев боли в левой половине грудной клетки не связана с заболеваниями сердца и часто обусловлены забросом желудочного содержимого в пищевод.
Клиническая форма ГЭРБ зависит от типа гастроэзофагеального рефлюкса. До недавнего времени различали два типа рефлюкса: кислый и щелочной. Применение современных методов диагностики, в частности импедансометрии пищевода, позволило выделить следующие виды патологических пищеводных рефлюксов: кислые; слабокислые (рН > 4,0, но < 7,0); щелочные (рН > 8,5), которые наблюдаются крайне редко; желчные, обусловленные повышенным содержанием билирубина в рефлюксате; газовые, или воздушные. При детальном обследовании пациентов с ГЭРБ оказалось, что для них наиболее характерны слабокислые и газовые рефлюксы, которые не приводят к повреждению слизистой оболочки пищевода, но вызывают патологические, иногда мучительные клинические симптомы, что резко нарушает качество жизни пациентов.
Серьезность ГЭРБ определяется наличием осложнений (рисунок):
• язвы пищевода (2-7%), которые могут приводить к кровотечениям (1%), пенетрации (10-13%), стриктурам пищевода (4-8%);
• перерождения (метаплазии) клеток слизистой оболочки пищевода и превращения их в клетки кишечного типа (пищевод Барретта), которое рассматривается специалистами как предраковое состояние;
• рака пищевода.

Патофизиология
У здоровых людей гастроэзофагеальный рефлюкс встречается в основном в дневное время после приема пищи (постпрандиально), между приемами пищи (интерпрандиально) и значительно реже в ночное время (в горизонтальном положении), но в этих случаях интраэзофагеальный рН снижается до уровня < 4,0 в течение не более 5% общего времени рН-мониторирования пищевода.
Результаты интрапищеводного рН-мониторирования в течение суток у здоровых добровольцев показали, что эпизодов гастроэзофагеальных рефлюксов бывает не более 50 общей продолжительностью менее часа. В нормальных условиях в нижней трети пищевода рН равен 6,0. Во время гастроэзофагеального рефлюкса рН либо снижается до 4,0 (при поступлении в пищевод кислого содержимого желудка), либо повышается до 7,0 (при попадании в пищевод дуоденального содержимого с примесью желчи и панкреатического сока). В норме для предупреждения повреждения слизистой оболочки пищевода включаются защитные механизмы [67-69]:
1. Антирефлюксная барьерная функция гастроэзофагеального соединения и нижнего пищеводного сфинктера (НПС).
2. Эзофагеальное очищение (клиренс).
3. Резистентность слизистой оболочки пищевода.
4. Своевременное удаление желудочного содержимого.
5. Контроль кислотообразующей функции желудка.
Чаще всего к снижению функции антирефлюксного
барьера приводят:
• грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (> 94% больных с рефлюкс-эзофагитом имеют хиатальную грыжу);
• учащение спонтанных расслаблений (релаксаций);
• снижение давления в НПС.
Факторы развития гипотонии НПС:
• потребление продуктов, содержащих кофеин (кофе, чай, кока-кола), а также лекарственных препаратов,
в состав которых входит кофеин (цитрамон, кофетамин и др.);
• употребление мяты перечной;
• прием медикаментов, снижающих тонус НПС (антагонисты кальция, папаверин, но-шпа, нитраты, баралгин, холинолитики, анальгетики, теофиллин,
доксициклин);
• поражение блуждающего нерва (вагусная нейропатия при сахарном диабете, ваготомия);
• курение (никотин достоверно снижает тонус НПС);
• употребление алкоголя (при этом не только снижается тонус НПС, но и повреждается слизистая оболочка пищевода и сфинктер);
• беременность (гипотензия НПС в этом случае обусловлена влиянием гормональных факторов – высокой эстрогенемией и прогестеронемией; в развитии ГЭРБ имеет также значение увеличение внутрибрюшного давления при беременности).
Причины учащения эпизодов спонтанной релаксации (расслабления) НПС:
• нарушение перистальтики пищевода (дискинезии пищевода), приводящее к сглаживанию пищеводно-
желудочного угла, снижению давления на нижнюю часть пищевода в грудной клетке; нередко этому способствует невротическое состояние больного или системная склеродермия, диафрагмальная грыжа;
• торопливая, быстрая и обильная еда, во время которой проглатывается большое количество воздуха, и таким образом повышается внутрижелудочное давление, расслабление НПС (преодоление его сопротивления) и заброс содержимого желудка в пищевод;
• метеоризм;
• язвенная болезнь (особенно с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке), при этом гастроэзофагеальный рефлюкс наблюдается у половины больных;
• дуоденостаз любой этиологии;
• избыточное употребление в пищу жирного мяса, тугоплавких жиров (сало, мучные изделия – макароны, вермишель, сдобное печенье, хлеб – острые приправы, жареные блюда). Эти продукты способствуют длительной задержке пищевых масс в желудке и повышению внутрибрюшного давления.
Указанные факторы обусловливают заброс желудочного или дуоденального рефлюксата, содержащего агрессивные факторы – соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, что вызывает повреждение слизистой оболочки пищевода. Такое повреждение развивается при достаточно длительном контакте рефлюксата (более часа в сутки) со слизистой оболочкой пищевода, а также при недостаточном функционировании защитных механизмов.
Вторым фактором патогенеза ГЭРБ является снижение клиренса пищевода: химического (уменьшение содержания гидрокарбонатов в слюне и ее выработка в меньшем количестве) и объемного (угнетение вторичной перистальтики и снижение тонуса стенки грудного отдела пищевода).
Пищевод непрерывно очищается за счет глотания слюны, приема пищи и жидкости, секрета желез подслизистой оболочки пищевода и силы тяжести. При ГЭРБ наблюдаются длительный контакт (экспозиция) агрессивных факторов желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода, снижение активности пищеводного клиренса и удлинение его времени (в норме он составляет в среднем 400 с, при ГЭРБ – 600-800 с). Это происходит в результате эзофагеальной дисмоторики (при дискинезии пищевода, системной склеродермии и других заболеваниях) и дисфункции слюнных желез (количество и состав слюны у здоровых людей регулируется эзофагослюнным рефлексом, который нарушается у людей пожилого возраста и при эзофагите). Недостаточное слюноотделение возможно при органических и функциональных заболеваниях центральной нервной системы, эндокринных (сахарный диабет, токсический зоб, гипотиреоз), склеродермии, синдроме Шегрена, заболеваниях слюнных желез, при лучевой терапии опухолей в области головы и шеи, при лечении холинолитиками.
Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена защитной системой, состоящей из трех частей:
• преэпителиальная защита (слюнные железы, железы подслизистой оболочки пищевода), включающая
муцин, немуциновые протеины, бикарбонаты, простагландин Е2, эпидермальный фактор роста;
• эпителиальная защита – нормальная регенерация слизистой оболочки пищевода, которую можно подразделить на структурную (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы) и функциональную (эпителиальный транспорт Na+/H+, Na+-зависимый транспорт Cl-/HCO3, внутриклеточные и внеклеточные буферные системы, клеточная пролиферация и дифференцировка);
• постэпителиальная защита (нормальные кровоток и тканевый кислотно-щелочной баланс).
Исходя из вышеизложенного, можно утверждать, что ГЭРБ возникает при нарушении равновесия между агрессивным желудочным содержимым и факторами защиты с отчетливым преобладанием агрессии.
К ГЭРБ предрасполагает нарушение функционального состояния желудка: гипомоторика желудка, дисфункция пилорического отдела и нарушения дуоденальной моторики, замедление опорожнения и длительное растяжение желудка, которое сможет спровоцировать рефлюкс во время эпизодов временной релаксации НПС [70, 71]. Определенная роль в развитии ГЭРБ отводится микроорганизмам Helicobacter pylori, присутствие которых в слизистой оболочке кардиального отдела желудка отрицательно сказывается на течении рефлюкс-эзофагита.
Классические проявления ГЭРБ описаны во многих научных статьях, но мы хотели бы остановиться на формах ГЭРБ, которые могут оказаться опасными для пациентов и на осложнениях этого заболевания.
В настоящее время самое пристальное внимание уделяется внепищеводным симптомам ГЭРБ, которые встречаются достаточно часто и требуют самой тщательной интерпретации врача. Весьма характерны внепищеводные проявления для неэрозивных форм ГЭРБ.

Внеэзофагеальные симптомы
Эти симптомы развиваются обычно вследствие либо прямого экстраэзофагеального действия, либо инициации эзофагобронхиального, эзофагокардиального синдромов (табл. 1).

Патогенез внепищеводных проявлений ГЭРБ
Первый механизм
Стимуляция хеморецепторов пищевода с развитием
ваго-вагального рефлекса

Второй механизм
Микроаспирация в дыхательные пути, ротоглотку,
носоглотку, ротовую полость с развитием поражения органов и тканей

Третий механизм
Утяжеление течения имеющегося заболевания

Внепищеводные проявления включают в себя синдромы:
• легочный;
• оториноларингологический;
• стоматологический;
• анемический;
• кардиальный.
Многообразие симптомов и синдромов приводит на практике к многочисленным диагностическим ошибкам, когда ГЭРБ принимают за стенокардию, пневмонию, анемию. Клиническая картина этого хронического заболевания полиморфна, имеет множество «масок». Harrington называл клинику грыжи пищеводного отверстия диафрагмы «маскарадом верхнего отдела живота». Это образное определение можно применить и для клинических проявлений ГЭРБ.

Легочные проявления
Легочные проявления являются основной «маской» ГЭРБ. У ряда больных в любом возрасте развиваются аспирационные пневмонии и бронхиальная астма, при этом патологический гастроэзофагеальный рефлюкс является триггером приступов астмы, преимущественно в ночное время, вызывая бронхоспазм. Osler в 1892 г. впервые связал приступ удушья с аспирацией желудочного содержимого в воздухоносные пути. В настоящее время введен термин «рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма».
Широко известен синдром Мендельсона – повторные пневмонии, возникающие вследствие аспирации желудочного содержимого, которые могут осложняться ателектазом, абсцессом легкого; 80% пациентов с идиопатическим пневмофиброзом имеют симптомы ГЭРБ.
При высоком забросе рефлюксат может затекать в гортань, и тогда развивается «отоларингологическая маска» ГЭРБ в виде грубого, лающего кашля, першения в горле и осиплости голоса по утрам (задний ларингит). У пациентов с ГЭРБ крайне высок риск развития ракового перерождения гортани и голосовых связок. Описано формирование язв, гранулем голосовых связок, стенозирование отделов, расположенных дистальнее голосовой щели. Часто встречается ларингит, проявляющийся хронической охриплостью (78% пациентов с данным осложнением имеют симптомы ГЭРБ), нередко осложняющийся ларингеальным крупом. Причиной хронического ринита, рецидивирующих отитов, оталгии также может быть патологический гастроэзофагеальный рефлюкс.
Среди судмедэкспертов существует мнение, что гастроэзофагеальный рефлюкс – один из механизмов, приводящих к смерти человека, когда вследствие попадания кислого желудочного содержимого в глотку и гортань развиваются спазм гортани и рефлекторная остановка дыхания.
При ГЭРБ может возникать боль за грудиной, по ходу пищевода, создающая «коронарную маску», так называемый симптом некардиальной боли в грудной клетке (non-cardiac chest pain). Боль часто напоминает стенокардию, обусловлена спазмом пищевода, купируется нитратами. В отличие от стенокардии, она не связана с нагрузкой, ходьбой и эмоциями. В половине случаев у пациентов пожилого возраста возможны сочетания ИБС, у некоторых больных с целью дифференциации боли приходится даже прибегать к коронарографии. В результате инициации эзофагокардиального рефлекса возникают аритмии.

Стоматологический синдром
Данный синдром проявляется поражением зубов вследствие разрушения зубной эмали агрессивным желудочным содержимым. По данным R.J. Loffeld, у 32,5% из 293 пациентов с подтвержденной ГЭРБ отмечались поражения верхних и/или нижних резцов. У больных ГЭРБ часто диагностируется кариес с последующим развитием халитоза, дентальные эрозии. В редких случаях развивается афтозный стоматит.

Анемический синдром
Анемический синдром возникает вследствие хронического кровотечения из эрозий или язв пищевода, иногда вследствие диапедезного кровотечения при катаральном эзофагите. Чаще всего это – гипохромная железодефицитная анемия.

Осложнения ГЭРБ
Стриктуры пищевода требуют проведения дорогостоящих хирургических и эндоскопических (причем нередко повторных) процедур (бужирование, оперативное лечение и т. д.). Каждый подобный случай следует рассматривать как результат неадекватной консервативной терапии, что обосновывает необходимость ее совершенствования для профилактики развития стриктур.
Кровотечения, обусловленные эрозивно-язвенными поражениями пищевода, могут осложнять течение цирроза печени, а также наблюдаются у больных после
оперативных вмешательств и пациентов престарелого возраста. Среди лиц старше 80 лет эрозии и язвы пищевода становятся причиной желудочно-кишечных кровотечений в одном из пяти случаев, среди пациентов отделений интенсивной терапии, перенесших операции, – в одном из четырех случаев.
Наиболее грозное осложнение ГЭРБ – пищевод Барретта. Экспозиция соляной кислоты в пищеводе, с одной стороны, увеличивает активность протеинкиназ, инициирующих митогенную активность клеток и соответственно их пролиферацию, а с другой – угнетает апоптоз в пораженных участках пищевода.
При раке пищевода отмечается низкая пятилетняя выживаемость, не превышающая 11%. Выживаемость больных зависит от стадии заболевания, причем одними из неблагоприятных характеристик следует считать раннее прорастание стенок органа и метастазирование, которые могут произойти задолго до появления первых клинических симптомов. Примерно 95% случаев рака пищевода диагностируется у больных с пищеводом Барретта, поэтому основную роль в профилактике и ранней диагностике рака пищевода играют диагностика и эффективное лечение пищевода Барретта.
Среди факторов риска развития осложнений ГЭРБ
наибольшее значение имеют частота возникновения и длительность симптомов, в частности изжога, выраженность эрозивного эзофагита, наличия грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), ожирения (при индексе массы тела > 30).

Диагностика
Физикальные методы обследования
При опросе выясняется наличие изжоги, отрыжки, боли в области нижней трети грудины, кашля, осиплости голоса.
При осмотре следует обращать внимание на избыточную массу тела пациентов (у них, как правило, наблюдается ГПОД, несостоятельность НПС). Снижение массы тела может свидетельствовать об осложненном течении ГЭРБ (аденокарцинома пищевода, пептическая стриктура пищевода).

Лабораторные исследования
При наличии показаний:
• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• сахар крови и мочи;
• анализ кала на скрытую кровь;
• печеночный комплекс;
• почечный комплекс.

Инструментальные и другие методы диагностики
Обязательные:
• тест с ингибитором протонной помпы (ИПП) – пробное лечение;
• ЭКГ, холтеровское мониторирование – для выявления эпизодов аритмии, исключения коронарогенных кардиалгий.
Тест с омепразолом требует длительного приема этого препарата в течение 2-3 недель. Наиболее быстрым методом дифференциальной диагностики ГЭРБ является тест с рабепразолом (рабимаком). Методика проведения:
1 таблетка (20 мг) рабепразола (рабимака) под язык используется для диагностики ургентной патологии. Эффект при сублингвальном приеме наступает в течение 30-60 мин.
В сложных случаях дифференциальной диагностики рабепразол (рабимак) назначают по 20 мг 2 раза в день в течение 7 дней, после чего оценивают результаты. Специфичность и чувствительность рабепразолового теста составляют 86 и 78% соответственно, диагностическая ценность теста не уступает суточному рН-мониторированию и эндоскопическому исследованию пищевода. Особенную ценность приобретает данный тест у пациентов с внепищеводными проявлениями ГЭРБ, имеющими сочетанную патологию (табл. 2).
При наличии показаний:
1. Бронхоскопия – для исключения органической патологии органов дыхания и проведения дифференциальной диагностики.
2. Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией – с целью выявления и классифицирования эзофагита, диагностирования пищевода Барретта; у многих пациентов с ГЭРБ при эндоскопическом исследовании обнаруживается неизмененная слизистая оболочка пищевода. Однако не следует исключать рефлюксную болезнь на основании отрицательных результатов эндоскопии. При наличии эритемы, отека, контактной ранимости следует диагностировать эндоскопически негативную форму рефлюксной болезни. Помимо язв и эрозий пищевода, при эндоскопическом исследовании может отмечаться пролапс желудочной слизистой в пищевод, особенно при рвотных движениях, что косвенно свидетельствует о наличии диафрагмальной грыжи.
3. Хромоэндоскопия пищевода – для определения участков метаплазии его слизистой оболочки.
4. Рентгеноскопия – с целью выявления органических изменений (стриктуры, язвы пищевода, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы). При проведении исследования пациенту необходимо выпить контрастную взвесь с сульфатом бария, после эвакуации которой из пищевода
в желудок больного обследуют в горизонтальном или в положении Тренделенбурга. Используют ряд дополнительных методических приемов, повышающих внутрибрюшное давление (пробы Вальсальвы и Мюллера, Вайнштейна и др.). При наличии гастроэзофагеального рефлюкса барий вновь поступает в пищевод. Часто при рентгеноскопии выявляют признаки эзофагита: расширение просвета пищевода, перестройка рельефа слизистой оболочки пищевода, неровность очертаний, ослабление перистальтики. Особенно ценен рентгенологический метод для выявления ГПОД, диагностика которой включает прямые и косвенные признаки. К прямым относятся: грыжевой мешок в средостении, основными рентгенологическими симптомами которого являются скопление контрастного вещества в пищеводе над диафрагмой с горизонтальным уровнем бария; широкое сообщение между наддиафрагмальной частью пищевода и желудком, наличие характерных складок слизистой оболочки желудка в области пищеводно-желудочного перехода; перемещение части или всей анатомической кардии выше диафрагмального отверстия.
Косвенными признаками ГПОД являются: отсутствие или уменьшение газового пузыря в желудке, определение его над диафрагмой, сглаженность угла Гиса, веерообразное расположение складок слизистой оболочки желудка в пищеводном отверстии диафрагмы (3-4 складки), удлинение или укорочение грудного отдела пищевода. В сомнительных случаях целесообразно применять фармакорентгенографию – искусственную гипотонию атропином, позволяющую выявлять даже небольшие ГПОД.
5. Интраэзофагеальное рН-мониторирование – с целью определения общего времени, в течение которого уровень рН опускается ниже 4, числа рефлюксов в сутки, длительности наиболее продолжительного рефлюкса; необходим при атипичных формах ГЭРБ для верификации некардиальной боли за грудиной, при хроническом кашле и предполагаемой легочной аспирации желудочного содержимого, рефрактерности проводимого лечения, подготовке больного к антирефлюксной операции; суточная рН-метрия имеет очень высокую чувствительность (88-95%) в диагностике ГЭРБ и, кроме того, помогает индивидуально подобрать лекарственные средства.
6. Морфологическое исследование биоптатов слизистой пищевода – для диагностики пищевода Барретта (обнаружение метаплазии плоского эпителия пищевода), наличие цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка не увеличивает риска развития аденокарциномы. Если выявляется специализированный тонкокишечный цилиндрический эпителий, риск злокачественного новообразования становится очень высоким. Однако, по данным исследований последних лет, с помощью электронной микроскопии выявлены характерные гистологические изменения при эндоскопически негативной ГЭРБ. Оказалось, что длительное воздействие кислотно-пептического рефлюксата на слизистую оболочку пищевода приводит к разрушению межклеточных контактов в эпителии пищевода. Агрессивное желудочное содержимое, проникая к рецепторам, находящимся под многослойным плоским эпителием, может возбуждать их, что проявляется изжогой или другой клинической симптоматикой.
7. Дуоденальное зондирование с применением метиленового синего. Через тонкий желудочный зонд пациенту вводят в желудок краситель (3 капли 2% раствора метиленового синего на 300 мл кипяченой воды), зонд промывают физиологическим раствором, подтягивают чуть проксимальнее кардии и шприцем отсасывают содержимое пищевода. Проба считается положительной при окрашивании содержимого пищевода в синий цвет.
8. Стандартный кислотный рефлюксный тест – в желудок вводят 300 мл 0,1 М соляной кислоты и регистрируют рН с помощью рН-зонда при проведении маневров, направленных на повышение интраабдоминального давления: глубокое дыхание, кашель, пробы Мюллера и Вальсальвы в четырех положениях (лежа на спине, правом и левом боку, с опущенной на 20° головой). Проба положительна, если снижение рН пищевода регистрируется не менее чем в трех положениях.
9. Тест Бернштейна (перфузия 0,1% раствора соляной кислоты в пищевод) – для определения чувствительности слизистой оболочки пищевода к кислоте; зонд вводится через нос в среднюю часть пищевода (30 см от крыльев носа). Со скоростью 100-200 капель в минуту вводят 15 мл 0,1 М соляной кислоты. Тест считается положительным при появлении изжоги, боли за грудиной и стихании их после введения физиологического раствора. Для достоверности тест повторяют дважды. Чувствительность и специфичность теста – около 80%. Более физиологичным является тест Степенко, при котором вместо соляной кислоты пациенту вводят его собственный желудочный сок.
10. УЗИ органов пищеварения и сердца – для исключения органической патологии и проведения дифференциальной диагностики.
11. Флюорография легких.
12. Легочные функциональные тесты после интраэзофагеальной перфузии соляной кислоты.
13. Пищеводная манометрия, которая позволяет определить давление НПС, наличие ГПОД, увеличение количества транзиторных расслаблений сфинктера, снижение амплитуды перистальтических сокращений стенки пищевода, что имеет решающее значение для решения вопроса об оперативном лечении ГЭРБ.
14. Импедансометрия пищевода позволяет фиксировать любые рефлюксы из желудка в пищевод независимо от рН.
15. Индикация Helicobacter pylori – с целью назначения эрадикационной терапии.

Консультации специалистов
При наличии показаний:
• кардиолога;
• пульмонолога;
• оториноларинголога;
• стоматолога – для раннего выявления стигм гастроэзофагеального рефлюкса (эрозии эмали, гингивит);
• хирурга – для решения вопроса о хирургическом лечении ГЭРБ в случае доказанной неэффективности медикаментозной терапии.

Лечение
Цель лечения ГЭРБ заключается в купировании симптомов, улучшении качества жизни пациента, лечении эзофагита, предотвращении или устранении осложнений.
Основные принципы лечения:
• снижение объема желудочного содержимого;
• повышение антирефлюксной функции НПС;
• усиление эзофагеального очищения;
• защита слизистой пищевода от повреждения.
Сложности назначения адекватной терапии возникают у пациентов с эндоскопически негативной ГЭРБ, когда пусковым моментом для индуцированных рефлюксом симптомов могут стать нормальные уровни кислоты и пепсина. Высказано предположение, что повышенная чувствительность пищевода к агрессивным воздействиям может иметь большее значение именно при неэрозивной форме ГЭРБ. Следует отметить еще один факт: показано, что больные без эзофагита хуже отвечают на антирефлюксную терапию, чем пациенты с эрозивным эзофагитом.
Клиническая симптоматика ГЭРБ как типичная, так и плохо диагностируемая снижает качество жизни больных, поэтому одним из перспективных направлений терапии является доминирование клинической оценки ее эффективности. Лечение ГЭРБ может быть консервативным и хирургическим.

Методы лечения ГЭРБ
Консервативное лечение
Рекомендация больному вести определенный образ жизни и придерживаться диеты
Прием антацидов и производных альгиновой кислоты
Антисекреторные препараты (блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ИПП)
Прокинетики (церукал, мотилиум, координакс и др.)

Хирургическое лечение
Полостная и лапароскопическая фундопликация по Nissen, Toupet, Door

Консервативное лечение
Успешность терапии заключается не только в адекватно проведенной медикаментозной коррекции, но и в изменении образа жизни и диетических привычек больного.
Рекомендации по модификации образа жизни:
• изменения положения тела во время сна;
• изменение питания;
• воздержание от курения и злоупотребления алкоголем;
• при необходимости снижение массы тела;
• отказ от медикаментов, индуцирующих возникновение ГЭРБ;
• исключение нагрузок; повышающих внутрибрюшное давление; ношения корсетов, бандажей и тугих поясов; поднятия тяжестей более 8-10 кг обеими руками одновременно; работ, сопряженных с наклонами туловища вперед; физических упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса.
Для восстановления мышечного тонуса диафрагмы есть специальные упражнения, не связанные с наклоном туловища.
Исключение строго горизонтального положения во время сна позволяет снизить число рефлюксных эпизодов и их продолжительность, поскольку повышается эзофагеальное очищение за счет действия силы тяжести. Больному рекомендуют поднять головной конец кровати на 15-20 см.
Необходимые изменения в питании:
• исключить переедание, перекусывание в ночное время, не ложиться после приема пищи;
• исключить продукты, богатые жиром (цельное молоко, сливки, жирная рыба, гусь, утка, свинина, говядина, баранина, торты, пирожные), напитки, содержащие кофеин (кофе, крепкий чай или кола), шоколад, продукты, в состав которых входят мята перечная и перец (все они снижают тонус НПС);
• исключить цитрусовые и томаты, жареную пищу, лук и чеснок, поскольку они оказывают прямое раздражающее воздействие на чувствительную слизистую пищевода;
• ограничить потребление сливочного масла, маргарина;
• рекомендуется 3-4-разовое питание, рацион с повышенным содержанием белка, так как белковая пища повышает тонус НПС;
• последний прием пищи – не менее чем за 3 часа до сна, после приема пищи – 30-минутные прогулки.
С профилактической целью необходимо на 2-3 недели назначить коктейли Г.В. Дибижевой: 0,5 л сливок или ряженки + 1 взбитый яичный белок + 75 мл 3% танина. Потребляют 8-10 раз в сутки по несколько глотков через соломинку до и после еды.
Избегать приема препаратов, снижающих тонус НПС (антихолинергические средства, трициклические антидепрессанты, седативные препараты, транквилизаторы, антагонисты кальция, β-агонисты, лекарственные средства, содержащие L-дофамин, наркотики, простагландины, прогестерон, теофиллин).

Краткая характеристика лекарственных средств при лечении ГЭРБ
Антацидные препараты. Механизм действия: нейтрализуют соляную кислоту, инактивируют пепсин, адсорбируют желчные кислоты и лизолицетин, стимулируют секрецию бикарбонатов, оказывают цитопротективное действие, улучшают эзофагеальное очищение и ощелачивание желудка, что способствует повышению тонуса нижнего эзофагеального сфинктера.
При лечении ГЭРБ лучше использовать жидкие формы антацидных препаратов, в частности не всасывающиеся антациды трех поколений: фосфалюгель (фосфат алюминия в комбинации с антипептиком агар-агаром); алюминиево-магниевые антациды (маалокс, миланта, мегалак и др.); алюминиево-магниевые антациды в сочетании с алгиновой кислотой (топалкан, топаал, гавискон). Добавление ионов магния и алгиновой кислоты за счет пенообразования увеличивает время нахождения антацида в желудке и флотирующий (плавающий) эффект препарата над желудочным содержимым. При каждом эпизоде рефлюкса антацид, в силу своей легкости, первым попадает в пищевод, защищая его слизистую оболочку и создавая рН, при котором кислые желудочные протеазы (пепсин и гастриксин) не активны. Кроме того, наличие в препаратах агар-агара или алгиновой кислоты (ее получают из морских водорослей) обеспечивает их пепсинсвязывающее действие. Ионы алюминия, находящиеся в антациде, обладают цитопротективным эффектом, так как используются в ферментных системах слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, участвующих в синтезе простагландинов. Последние способствуют устранению микроциркулярных расстройств в слизистой оболочке и через стимуляцию аденилатциклазы мукоидных клеток – синтезу протективных белков слизи. Топалкан назначают по 2 таблетки 3 раза в день через
40 минут после еды и на ночь.
Существенное достоинство антацидов – быстрота их действия, поэтому эти препараты следует рассматривать как средство неотложной помощи, прежде всего для
устранения или снижения интенсивности изжоги, в меньшей степени для ликвидации боли за грудиной или в эпигастральной области. Недостаток антацидов – кратковременность их действия (1,5-2,5 ч) и сложность применения (4-5 раз в день через 30-40 мин после еды или за 30 мин до еды). Использование лишь одних антацидных препаратов дает кратковременный субъективный эффект, а заболевание продолжает прогрессировать.
Прокинетики. Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускоренной эвакуации желудочного содержимого и повышению тонуса НПС, уменьшению количества гастроэзофагеальных рефлюксов и времени контакта желудочного содержимого со слизистой пищевода, улучшению эзофагеального очищения и устранению замедленной желудочной эвакуации.
Метоклопрамид – представитель первого поколения прокинетиков, неселективный антагонист дофаминергических рецепторов, действует через триггерные зоны мозга, в результате чего повышается тонус НПС, высвобождается ацетилхолин в пищеварительном канале, ускоряется опорожнение желудка, улучшается моторно-эвакуаторная функция пищевода, тонкой и толстой кишки.
Прокинетики второго (селективные блокаторы дофаминергических рецепторов) – домперидон (мотилиум) – и третьего поколения – цизаприд (координакс, пропульсид, перистил, цизап) – не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому обычно лишены побочных эффектов, свойственных метоклопрамиду [7].
Мотилиум назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 15-20 минут до еды. В качестве монотерапии его можно использовать у больных с ГЭРБ I-II степени. Важно отметить, что мотилиум нельзя сочетать по времени с антацидами, так как для его всасывания необходима кислая среда, и с антихолинергическими препаратами, которые нивелируют эффект мотилиума. Наиболее эффективен для лечения ГЭРБ препульсид (цизаприд, координакс, перистил). Он является гастроинтестинальным прокинетиком, лишенным антидопаминергических свойств. В основе его механизма действия лежит непрямое холинергическое воздействие на нейромышечный аппарат желудочно-кишечного тракта. Препульсид повышает тонус НПС, увеличивает амплитуду сокращений пищевода и ускоряет эвакуацию содержимого желудка. В то же время препарат не влияет на желудочную секрецию, поэтому при рефлюкс-эзофагите его лучше комбинировать с антисекреторными препаратами.
Изучается прокинетический потенциал ряда других препаратов: сандостатина, леупролида, ботокса, а также действующих через серотониновые рецепторы 5-НТ3 и 5-НТ4 (селективного агониста 5-НТ4-рецепторов тегасерода, хорошо зарекомендовавшего себя при лечении синдрома раздраженного кишечника).
Ранее прокинетики назначали в виде монотерапии (особенно при неэрозивных формах ГЭРБ). Сейчас эти препараты играют вспомогательную роль и применяются в комбинации с ИПП.
Антисекреторные препараты. Целью антисекреторной терапии ГЭРБ является уменьшение повреждающего действия кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. В лечении ГЭРБ используют блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ИПП.
Блокаторы Н2-рецепторов гистамина. В настоящее время доступны пять классов Н2-блокаторов: циметидин
(I поколение), ранитидин (II поколение), фамотидин
(III поколение), низатидин (аксид) (IV поколение) и роксатидин (V поколение). Наиболее широко применяются препараты из групп ранитидина (ранисан, зантак, ранитин) и фамотидина (квамател, ульфамид, фамосан, гастросидин). Они эффективно снижают базальную, ночную, стимулированную пищей и лекарственными средствами секрецию хлористоводородной кислоты в желудке, ингибируют
секрецию пепсинов. При возможности выбора предпочтение следует отдавать фамотидину, который вследствие большей селективности и меньшей дозировки действует более длительно и не оказывает побочных эффектов, присущих ранитидину. Фамотидин эффективнее цимитидина в 40 раз, ранитидина – в 8 раз. В однократной дозе 40 мг он снижает ночную секрецию на 94%, базальную – на 95%. Кроме того, фамотидин стимулирует защитные свойства слизистой оболочки путем увеличения кровотока, продукции бикарбонатов, синтеза простагландинов, усиления репарации эпителия. Продолжительность действия 20 мг фамотидина – 12 часов, 40 мг – 18 часов. Рекомендуемая доза при лечении ГЭРБ – 40-80 мг/сут.
Н2-блокаторы назначают в основном при катаральных формах ГЭРБ. При лечении пациентов с эрозивными формами заболевания они часто оказываются недостаточно эффективны даже при приеме удвоенных доз (600 мг ранитидина и 80 мг фамотидина в сутки) и потому уступили место ИПП, наиболее сильным в настоящее время антисекреторным препаратам. Есть данные об эффективности совместного использования ИПП с блокаторами Н2-рецепторов у больных с ночным кислотным «прорывом». Феномен ночного кислотного «прорыва» наблюдается у лиц с тяжелыми повреждениями пищевода – эзофагитом, стриктурой и аденокарциномой. Для данной группы пациентов крайне важно подавление желудочной секреции на протяжении всего периода лечения. Данные большинства исследований, посвященных лечению пациентов с ночным кислотным «прорывом», свидетельствуют об адекватном контроле симптомов и улучшении качества жизни при добавлении Н2-блокатора к вечернему приему ИПП. Всем пациентам с ночной симптоматикой ГЭРБ следует рекомендовать прием Н2-блокаторов за 30 минут до ужина, что обеспечивает максимальный ингибирующий эффект на желудочную секрецию.
ИПП. Эти препараты считаются в настоящее время самыми сильными антисекреторными препаратами. Они практически лишены побочных эффектов, поскольку в активной форме существуют только в париетальной клетке. Их действие заключается в торможении активности Na+/K+-АТФазы в париетальных клетках желудка и блокаде заключительной стадии секреции HCl, при этом происходит практически 100% угнетение продукции соляной кислоты. В настоящее время известны 4 химические разновидности этой группы препаратов: омепразол, пантопразол, ланзопразол, рабепразол (рабимак). Омепразол (лосек, лосек-мапс, мопрал, золтум и др.) в дозе 40 мг позволяет достичь заживления эрозий пищевода у 85-90% больных, в том числе у пациентов, не реагирующих на терапию блокаторами Н2-рецепторов. Особенно омепразол показан пациентам с ГЭРБ IIІ-IV стадии.
В настоящее время широко применяется ИПП III поколения рабепразол (рабимак), который по своему действию подобен омепразолу, однако его противоболевой и анти-секреторный эффекты достигаются уже в первый день приема препарата. Используют также новый ИПП – эзомепразол, который по своему терапевтическому действию эффективнее омепразола.
Омепразол назначают в дозе 40 мг, ланзопразол – 60 мг, пантопразол – 80 мг/сут, разделив на два приема утром и вечером за 30 минут до еды. Рабепразол (рабимак) и эзомепразол применяют в той же дозе, что и омепразол, – по 20-40 мг/сут.
Для эпителизации эрозий пищевода целевым значением является рН > 4,0. На основании обобщенных данных сделан вывод о том, что заживление эрозий пищевода происходит в 80-90% случаев, если удается поддерживать показатели интрагастрального рН > 4,0 не менее 16-22 часов в сутки (так называемое правило Белла).
Недостатком терапии ИПП остается высокая частота рецидивов (до 80%) в течение 6 месяцев после прекращения лечения, что еще раз подчеркивает необходимость проведения поддерживающей терапии ГЭРБ ИПП в течение года.
Цитопротекторы. Мизопростол (цитотек, сайтотек) – синтетический аналог простагландина Е1. Он обладает широким защитным действием в отношении слизистой оболочки ЖКТ:
• снижает кислотность желудочного сока (подавляет выделение соляной кислоты и пепсина, а также обратную диффузию ионов водорода через слизистую оболочку желудка);
• повышает выделение слизи и бикарбонатов;
• улучшает защитные свойства слизи;
• стимулирует кровоток слизистой пищевода.
Мизопростол назначают по 0,2 мг 4 раза в день обычно при ГЭРБ I-II степени.
Цитопротективным и адгезивным эффектом по отношению к слизистой оболочке пищевода и желудка обладает сукральфат (вентер, алсукрал). Сукральфат представляет собой аммониевую соль сульфатированной сукрозы (дисахарида), он ускоряет заживление эрозивно-язвенных дефектов эзофагогастродуоденальной слизистой оболочки путем образования химического комплекса – протективного барьера на поверхности эрозий и язв, препятствуя действию пепсина, кислоты и желчи. Обладает вяжущим свойством. Назначение сукральфата и антацидных препаратов необходимо разделить по времени.
Наилучшим препаратом для лечения ГЭРБ является алсукрал, он производится в нескольких лекарственных формах, одна из которых – жевательные таблетки – предназначена для лечения больных рефлюкс-эзофагитом. Сукральфат следует принимать по 1 г 4 раза в день за
30 минут до еды, в межпищеварительный период – через 1-1,5 часа после еды.
При гастроэзофагеальных рефлюксах, обусловленных забросами в пищевод дуоденального содержимого (щелочного, желчного варианта рефлюкса), наблюдаемого обычно при желчнокаменной болезни, хороший эффект достигается при приеме нетоксичной урсодезоксихолевой желчной кислоты (урсофальк) по 250 мг на ночь, которую комбинируют с координаксом. Также оправдано применение холестирамина (аммонийная анионообменная смола, не всасывающийся полимер, которой связывается с желчными кислотами, образуя с ними прочный комплекс, выводящийся с калом). Принимается по 12-16 г/сут.
Динамическое наблюдение за секреторными, морфологическими и микроциркуляторными нарушениями при ГЭРБ подтверждают предложенные в настоящее время различные схемы лекарственной коррекции ГЭРБ.
Так, схема лечения единственным препаратом (single-agent therapy) предусматривает применение во всех случаях одного и того же препарата. Данная схема имеет недостатки, поскольку не учитывает выраженности клинических симптомов, степени изменений слизистой оболочки, наличия или отсутствия осложнений.
Более привлекательной представляется схема поэтапно возрастающей терапии (step-up treatment), которая предполагает назначение на разных стадиях заболевания различных по силе воздействия препаратов и комбинаций.
Так, на первом этапе (обычно при эндоскопически негативной ГЭРБ) основное место в лечении отводится изменению образа жизни и антацидным препаратам. При сохранении клинических симптомов на втором этапе назначают прокинетики или комбинацию Н2-блокаторов и прокинетиков. Если такая терапия оказывается неэффективной, то на третьем этапе применяют ИПП или (в особо тяжелых случаях) комбинацию ИПП и прокинетиков.
Схема поэтапно снижающейся терапии (step-down treatment) предполагает с самого начала назначение ИПП с последующим переходом после достижения клинического эффекта на прием прокинетиков. Применение такой схемы оправдано у больных с тяжелым течением заболевания и выраженными эрозивно-язвенными поражениями слизистой оболочки пищевода. В качестве инициальной терапии любой формы ГЭРБ рекомендуется использовать ИПП сначала в двойной дозе, затем в стандартной и, наконец, в половинной. Это положение – один из выводов итогового доклада конференции экспертов в Генвале (Бельгия). Такая тактика позволяет добиться быстрого улучшения клинической симптоматики, положительной динамики эндоскопических изменений пищевода, способствует сокращению времени и затрат на лечебный курс.
Преимущества и недостатки есть у обоих подходов (табл. 3). Тем не менее, согласно решениям авторитетной международной конференции, состоявшейся в Генвале и определившей современные взгляды на ГЭРБ с точки зрения доказательной медицины, рекомендуется начинать лечение с наиболее эффективных средств – ИПП. Выбор тактики step-down определяет и дальнейшую поддерживающую терапию.
По современным представлениям, ИПП играют ведущую роль в лечении ГЭРБ, схема их назначения определяется формой заболевания (эрозивная, неэрозивная, пищевод Барретта).
При неэрозивной форме ГЭРБ назначают ИПП в стандартных дозах. Основной курс лечения составляет 4 недели. На лечение отвечают 50% пациентов, что на 10-30% меньше, чем у больных с эрозивным эзофагитом. Низкая эффективность лечения в данной группе обусловлена особенностями патофизиологии ГЭРБ.
Сейчас проводятся многоцентровые контролируемые исследования по изучению эффективности более высоких доз ИПП для терапии пациентов с ГЭРБ.
При эрозивной форме ГЭРБ ИПП применяют в удвоенных или стандартных дозах. Основной курс лечения продолжается 8 недель, при наличии единичных небольших эрозий длительность терапии может быть уменьшена до
4 недель. После достижения заживления эрозий больные переводятся на поддерживающий режим лечения, лучше всего – на ежедневный прием стандартных доз омепразола 20 мг или половинных доз рабепразола (рабимака)
10 мг/сут или терапию по требованию. ИПП следует принимать за 30 минут до еды, более эффективен двукратный прием препарата в сутки.
Прекращение приема лекарственных средств после достижения заживления эрозий пищевода приводит у многих больных к быстрому возникновению рецидива заболевания, поэтому многим пациентам с ГЭРБ показан поддерживающий прием ИПП или прокинетиков (в половинных суточных дозах) в течение, как минимум, 1 года, что позволяет сохранить у большинства ремиссию заболевания.
Учитывая, что одной из основных причин, приводящих к учащению спонтанных расслаблений НПС, является повышение уровня невротизации у больных ГЭРБ, крайне актуальным представляется тестирование с целью оценки личностного профиля и коррекции выявленных нарушений. Для оценки личностного профиля у пациентов с выявленными при рН-метрии патологическими гастроэзофагеальными рефлюксами рекомендуют проводить психологическое тестирование с помощью компьютерной модификации опросников Айзенка, Шмишека, Спилбергера, цветового теста Люшера, ММРI, чтобы выявить зависимость характера и степени выраженности гастроэзофагеальных рефлюксов от индивидуальных особенностей личности и с учетом этого разработать эффективные схемы лечения. Тем самым удается добиться не только сокращения сроков лечения, но и существенно улучшить качество жизни больных. Наряду со стандартной терапией в зависимости от выявленных тревожного или депрессивного типа личности пациентам рекомендуют эглонил в дозе 50 мг 3 раза в день или грандаксин в дозе 50 мг 2 раза в день, терален в дозе 25 мг 2 раза в день, что улучшает прогноз заболевания.
Эрадикационная терапия хеликобактерной инфекции у пациентов с ГЭРБ. Несколько лет назад по поводу влияния Helicobacter pylori на ГЭРБ высказывались разные мнения, появлялись публикации с указанием на «протективную» роль микроорганизма по отношению к повреждающему действию рефлюкса. Однако научные данные, накопленные к моменту проведения III Маастрихтской конференции по разработке рекомендаций по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori, дают возможность составить целостное представление об этой проблеме.
Существенное подавление кислотной продукции (при приеме ИПП) воздействует на Helicobacter pylori и изменяет характер гастрита: нарастают гастритические изменения в области тела желудка, что может усилить процесс потери желудочных желез. В результате развивается атрофический гастрит. Эрадикация Helicobacter pylori останавливает прогрессирование атрофического гастрита и может, вероятно, привести к регрессу атрофии (в отношении кишечной метаплазии нет четких данных). Таким образом, больным ГЭРБ, инфицированным Helicobacter pylori, при начале долгосрочной антисекреторной терапии следует провести эрадикационную антихеликобактерную терапию (с целью предупреждения прогрессирования атрофического гастрита тела желудка, рассматриваемого как предраковое заболевание). Доказано, что эрадикация Helicobacter pylori не влияет на исходы применения ИПП при ГЭРБ и не провоцирует это заболевание.

Лечение при сопутствующем желчном рефлюксе
При наличии у пациента желчного рефлюкса стандартная терапия ГЭРБ малоэффективна. Хотя изолированный желчный рефлюкс при ГЭРБ наблюдается достаточно редко, его наличие резко утяжеляет течение ГЭРБ и снижает эффективность антисекреторной терапии. По данным немногочисленных неконтролируемых исследований, применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты способствует уменьшению клинических симптомов ГЭРБ у пациентов с наличием билиарного рефлюкса, снижает суточную потребность антацидных препаратов. Такому клиническому эффекту есть патогенетическое обоснование. Урсодезоксихолевая кислота уменьшает агрессивность желчного рефлюксата и тем самым снижает его повреждающее воздействие на слизистую оболочку пищевода.

Лечение пациентов со стриктурами пищевода
При выраженных стриктурах пищевода проводится бужирование или дилатация пищевода. После успешного расширения пищевода в суженном его отделе целесообразна медикаментозная терапия. Результаты терапии ГЭРБ в значительной степени зависят от соблюдения больными назначений врача, в том числе и регулярного приема лекарственных средств, а также правильно подобранной терапии. Следует помнить, что существуют индивидуальные особенности пациентов и переносимость ими различных препаратов, это необходимо учитывать и вовремя корректировать назначенное ранее лечение.
В тяжелых случаях показано хирургическое лечение больных, одним из перспективных методов которого является лапароскопическая фундопликация по Ниссену или ее модификации.

Лечение и наблюдение за больными с пищеводом Барретта
В результате динамических наблюдений за больными выявлено, что пищевод Барретта не имеет специфической клинической симптоматики. В случаях успешной терапии ГЭРБ обычно удается устранить жалобы больных, улучшить их состояние, в том числе ликвидировать эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. К сожалению, гистологические критерии пищевода Барретта при относительно коротком курсе лечения больных все же остаются. Лишь при длительном лечении ИПП (год и более) иногда удается обнаружить очаги многослойного плоского эпителия на месте специализированного метаплазированного кишечного эпителия, но этот эффект обычно кратковременный. В настоящее время продолжается поиск наиболее оптимального варианта медикаментозного лечения больных ГЭРБ с пищеводом Барретта, одна из целей которого – устранение всех гистологических признаков поражения слизистой оболочки пищевода, считающихся характерными для этого заболевания, и выздоровление больных. Лицам с пищеводом Барретта проводится динамический эндоскопический контроль с обязательной биопсией и последующей гистологической оценкой степени дисплазии. При выявлении низкой степени дисплазии эпителия больным назначают длительный прием ИПП от 20 мг/сут и более с гистологическим исследованием через 3 и 6 месяцев, затем (при отсутствии отрицательной динамики) ежегодно. При обнаружении дисплазии эпителия высокой степени ставится вопрос об эндоскопическом или хирургическом лечении. Значительное распространение в последние годы получила операция лапароскопической фундопликации по Ниссену, которая при низких показателях послеоперационной летальности и быстрой реабилитации больных дает высокий процент положительных результатов. Также известны попытки проведения лазерной фотокоагуляции и электрокоагуляции с помощью токов высокой частоты очагов
метаплазированного тонкокишечного эпителия, локализующегося в терминальном отделе пищевода.

Хирургическое лечение ГЭРБ
Хирургические методы лечения с целью предотвращения патологического рефлюкса могут рассматриваться в случае низкой эффективности лекарственной терапии. Основной целью антирефлюксной хирургии является
восстановление структуры и функции НПС. Совершенствование техники лапароскопической хирургии позволило сократить травматичность операций и расширить возможности хирургического лечения. Существуют различные методики оперативного лечения ГЭРБ, но сущность их заключается в восстановлении природного барьера между желудком и пищеводом.
Показанием к хирургическому лечению также являются осложнения ГЭРБ: повторные кровотечения из язв пищевода, пептические стриктуры пищевода, пищевод Барретта с дисплазией эпителия высокой степени. Хирургический метод лечения целесообразен при сочетании ГЭРБ с бронхиальной астмой, частых аспирационных пневмониях. Оперативное лечение считается оптимальным у пациентов молодого возраста с ГЭРБ.
Отдаленные результаты хирургического лечения сопоставимы с таковыми при терапии ИПП. Хирургия может быть разумной альтернативой лекарственной терапии ГЭРБ.

Профилактика и противорецидивное лечение
Заключают в себе следующие моменты:
• ограничение подъема тяжестей более 8-10 кг;
• ограничение работы в наклонном положении;
• отказ от курения и алкоголя;
• нормализация психоэмоционального состояния;
• ограничение ношения корсетов, бандажей, тугих
поясов;
• активная борьба с кашлем;
• приподнимание головного конца кровати на 15-20 см;
• по возможности ограничение приема лекарственных средств, расслабляющих пищеводный сфинктер (спазмолитики, нитраты, антагонисты кальция,
М-холиноблокаторы, β-блокаторы и др.), препаратов, раздражающих слизистую оболочку (нестероидные противовоспалительные средства);
• не переедать;
• регулярный прием пищи;
• ограничение продуктов, расслабляющих НПС (томаты, кофе, крепкий чай, животные жиры, мята), оказывающих раздражающее действие (лук, чеснок, приправы), газообразующих (горох, фасоль, шампанское, пиво);
• исключение горизонтального положения тела после приема пищи (последний прием пищи не менее чем за 3 часа перед сном).

Поддерживающая тактика при эрозивном эзофагите
Основным принципом поддерживающей терапии служит снижение интенсивности лечения до уровня, эффективно устраняющего симптомы и сопряженного с меньшими затратами и минимальным количеством эндоскопических исследований (тактика step-down). При эрозивном эзофагите А и В степени по Лос-Анджелесской классификации (единичные эрозии) оправданность такой тактики доказана. Так, после инициальной терапии стандартной дозой ИПП поддерживающее лечение половиной стандартной дозы, скорее всего, окажется эффективным.
К сожалению, больных с эрозивным эзофагитом С и D степени по Лос-Анджелесской классификации (степень D – эрозии, занимающие, как минимум, 75% окружности пищевода и более) следует сразу же исключить как кандидатов на тактику step-down. Вероятность того, что на фоне снижения дозы ИПП можно поддерживать клинико-эндоскопическую ремиссию, невелика. Скорее всего, потребуется продолжить лечение той дозой ИПП, на которой был достигнут успех инициальной терапии. У больных с эрозивным эзофагитом С и D степени может потребоваться более частое проведение эндоскопических исследований для контроля состояния слизистой оболочки пищевода.

Поддерживающая тактика при эндоскопически негативной ГЭРБ
Критерием эффективности терапии при эндоскопически негативной ГЭРБ является исчезновение симптоматики. Оптимальный результат можно получить при назначении ИПП, которые, как правило, принимаются ежедневно в первые 4 недели лечения, а затем переводят пациента на режим приема «по требованию». При появлении симптомов (изжоги, срыгивания, чувства жжения за грудиной и др.) необходимо начать принимать 20 мг омепразола (омез, лосек и другие аналоги) однократно в сутки в 14.00 или
30 мг лансопразола в течение двух недель. Если симптомы болезни полностью исчезают и не возобновляются, то в дальнейшем в подобных ситуациях каждый раз можно поступать аналогичным образом.

Литература
1. Алексеева О.П., Курышева М.А. Алгоритм диагностики и лечения ГЭРБ у больных бронхиальной астмой // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии: Материалы IX Российской гастроэнтерологической недели (20-23 октября 2003 г.). – М., 2003. – С. 5.
2. Алмазов В.А., Петрищев Н.Н. и соавт. Клиническая патофизиология. – М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 1999. – 464 с.
3. Бабак О.Я., Фадеенко Г.Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. – К.: Интерфарма, 2000.
4. Броновец И.Н., Гончарик И.И. и соавт. Справочник по гастроэнтерологии. – Минск: Беларусь, 1997. – 478 с.
5. Буеверов А.О. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: что делать, когда неэффективны ингибиторы протонной помпы? // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, коло-
проктологии. – 2001. – Т. 11, № 5. – С. 71-73.
6. Васильев Ю.В. Терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Consillium Medicum, 2002. – Т. 4, № 1. – С. 33-42.
7. Вуколов А.В., Кубышкин В.А. Рефлюкс-эзофагит: терапия или хирургия? // Эндоскопическая хирургия. – 1996. – № 1. – С. 25-30.
8. Григорьев П.Я. Методические указания по лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. – М., 1999. – 10 с.
9. Дегтярева И.И. Заболевания органов пищеварения. –
К.: Демос, 2000.
10. Дегтярева И.И., Скрыпник И.Н. Роль и место ланзопразола и цизаприда в лечении больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Сучасна гастроентерологія. – 2002. – № 1 (7). – С. 59-61.
11. Дегтярева И.И., Скрыпник И.Н., Козачок Н.Н. и др. Эффективность применения сульпирида в комплексном лечении больных с заболеваниями органов пищеварения // Сучасна гастроентерологія. – 2002. – № 3. – С. 56-66.
12. Дельво М. Патофизиология, диагностика и лечение желудочно-пищеводного рефлюкса // Врач. – 1994. – № 5. – С. 12-14.
13. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения /
Пер. с англ. – М. – СПб.: БИНОМ – Невский диалект, 1997. – 287 с.
14. Заин У.А., Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. и др. Значение суточного мониторирования внутрипищеводного рН в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и оценке эффективности лекарственных препаратов // Клиническая медицина. – 1999. – № 7. – C. 39-42.
15. Златкина А.Р. Фармакотерапия хронических болезней органов пищеварения. – М.: Медицина, 1998. – 288 с.
16. Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. От патологии к клинике и лечению // Русский медицинский журнал. – 1995. – Т. 4. – № 3. – С.144-148.
17. Калюжин В.В., Красовский С.В. // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. – 1998. – № 6. – C. 274-276.
18. Кубышкин В.А., Корняк Б.С., Азимов Р.Х., Чернова Т.Г.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – современные тенденции лечения заболевания // Российский гастроэнтерологический журнал. – 1998. – № 4 (компьютерная версия).
19. Лапина Т.Л. Изжога: распространенность, клиническое значение, ведение пациентов // Фарматека. – 2003. – № 10. – С. 10-15.
20. Лея Ю.Я. Современная оценка кислотообразования желудка // Клиническая медицина. – 1996. – № 3. – С. 13-16.
21. Маев И.В., Вьючнова Е.С., Лебедева Е.Г., Дичева Д.Т.,
Антоненко О.М., Щербенков И.М. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: Учебно-методическое пособие. – М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 52 c.
22. МакНелли П.Р. Секреты гастроэнтерологии / Пер. с англ. – М. – СПб: БИНОМ – Невский диалект, 1998. – 1023 с.
23. Маммаев С.Н., Хасаев А.Ш., Абусуева З.С., Гайдарова Р.М.,
Заглиева С.С. Кардиальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии: Материалы IX Российской гастроэнтерологической недели (20-23 октября 2003 г.). – М., 2003. – С. 9.
24. Машенцева Е.В., Рыбас А.В., Позднякова О.Ю. Желудочно-кишечные заболевания у больных БА // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии: Материалы IX Российской гастроэнтерологической недели (20-23 октября 2003 г.). – М., 2003. – С. 9.
25. Кислотозависимые состояния у детей: Методические указания / Под ред. акад. В.А. Таболина. – М., 1999. – 112 с.
26. Современные аспекты антацидной терапии. Маалокс в клинической практике: Методические указания Под ред. проф. О.Н. Минушкина. – М., 1998. – 59 с.
27. Минушкин О.Н., Масловский Л.В., Аникина Н.Ю. и др. Поддерживающая терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 0-I степеней после достижения клинико-эндоскопической ремиссии // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. – 2006. – № 1. – С. 15-22.
28. Охлобыстин А.В. Использование внутрижелудочной
рН-метрии в клинической практике. Методические рекомендации для врачей. – М., 1996. – 25 с.
29. Пайков В.Л., Хацкель С.Б., Эрман Л.В. Гастроэнтерология детского возраста в схемах и таблицах: Справочное руководство. – С-Пб.: Специальная литература, 1998. – 534 с.
30. Ракитская Л.Г. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы: / Лекция ЦИУВ. – М., 1992. – 28 с.
31. Рысс Е.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь / Мир медицины, – 1998. – № 6 (компьютерная версия).

Полный список литературы, включающий 70 пунктов, находится в редакции.




на главную | свежий номер | дайджесты | архив номеров | контакт